快慢综合征同的再认识和治疗策略.docVIP

快慢综合征的再认识和治疗策略 心血管网?2014-01-24? 快慢综合征（tachy-brady syndrome，TBS）是病态窦房结综合征（Sick sinus syndrome，病窦）的一种亚型，具体表现为在快速性心律失常（主要是房颤）突然终止后恢复窦性心律出现之前有一段长间歇，即窦性停搏，患者可以出现头昏、胸闷、黑朦甚至晕厥症状。快慢综合征的治疗是个棘手的难题，特别是在急诊室处理时，抗心律失常药物不能用，而频繁出现的长间歇又会引起黑朦或晕厥，临床医生必须密切观察病情。下面，我们来谈谈快慢综合征的发病机制以及如何正确地治疗。 1 快慢综合征的概念 1973年Kaplan BM等首次提出了快慢综合征这一概念，认为是所谓的病窦的一种类型。病窦的病因非常复杂，可能涉及窦房结退行性变、离子通道异常以及心肌缺血，导致窦房结的冲动形成障碍和/或冲动传出障碍，从而引起一系列心律失常，其临床表现是以缓慢性窦性心律失常为基础而产生的头晕、晕厥等症状，同时也可在此基础上表现出多种快速性心律失常，如阵发性房性心动过速（房速）、心房扑动（房扑）、心房颤动（房颤）等。针对心动过缓和心动过速交替出现的情况，1968年Ferrer先提出了慢快综合征，临床上又称为缓速综合征（Slow-fast syndrome）。“慢快型”与“快慢型”主要区别在于，前者存在严重和持续性的窦性心动过缓和窦房阻滞等证据，房颤、房扑或房速发作前为窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞，快速性心律失常为被动性；而后者在无房颤发作时表现为正常窦性心律，房颤、房扑或房速发生在正常窦性心律基础上，即快速性心律失常为主动性。 近年来随着对于房颤触发机制的认知和导管射频消融治疗的飞跃发展，在临床中逐渐认识到，快慢综合症中的房颤等快速房性心律失常亦可能是由肺静脉和（或）腔静脉内肌袖的电活动驱动和触发心房活动所引起，通过导管射频消融隔离大静脉与心房间的电连接而获得根治，随着治疗后房颤的终止，其后出现的长时间窦性停搏和严重窦缓也会随之消失，这个结果使我们不禁对阵发性房颤伴长间歇这种快慢综合征的潜在机制进行了重新思考，为这类患者的进一步治疗提供了重要的启示。 2 临床表现和心电图特征 快慢综合征患者常常感心悸和胸闷，同时发生晕厥的频率也较高，因为房性快速心律失常停止后的长时间停搏，这种停搏比一般普通型病窦患者的窦性停搏时间更长，有资料显示可以出现超过10秒的停搏。除了因为心率缓慢引起的脑供血不足症状外，快慢综合征患者具有血栓栓塞的高风险，因而，卒中可能是快慢综合征患者的首发症状。 快慢综合征患者有时仅凭普通心电图不能确诊，需要行动态心电图检查和长时间的心电监测，主要表现为：无房颤时，窦性心律正常，或有间歇性无症状性窦缓，有的病例表现为未下传的房性早搏二联律所致的心动过缓。平时有各种房性心律失常,均在正常窦律时出现，而不是严重窦性心动过缓或窦性停搏后发生，房颤表现为短阵或阵发性。窦性停搏（图1）或交界区逸搏（图2）均出现在房颤等房性心律失常发作终止后。对抗心律失常药物敏感，低剂量即出现严重窦缓，或/和使房颤终止后的窦性停搏加重。心电生理标测证实房颤等房性心律失常多与起源于肺静脉或上腔静脉等触发/驱动电活动有关。导管消融对触发灶起源的大静脉电隔离后房颤能得到有效控制，窦性停搏现象可随之消失。 图1 阵发性房颤终止后出现7.4s长间歇的窦性停搏 图2 阵发性房颤终止后出现3.8s长间歇，随后出现一次交界区逸搏 3 潜在电生理机制 阵发性房颤伴快慢综合征的发生机制仍不清楚，普遍认为房颤发作时快速的心房率对窦房结细胞的自律性有直接的抑制作用。快速的心房率会引起心房肌局部释放乙酰胆碱增多并在局部蓄积，增加窦房结起搏细胞的K+的外流，细胞外K+浓度增加，舒张期电位负值增大，动作电位4相坡度降低，窦房结细胞自律性下降。另外，快速的心室率会导致窦房结动脉的供血不足，也会影响窦房结的自律性。 实验研究显示长期快速心房起搏也可导致窦房结功能下降，所以很可能心房的电重构同时延伸到窦房结，影响窦房结功能。Lou等在犬的实验模型中研究发现，腺苷(Adenosine)水平升高导致快速心房起搏后窦房传导阻滞加重，且阻滞的程度呈腺苷剂量依赖性。因此，阵发性房颤后的窦性停搏可能是由于窦房结功能的一过性抑制所引起，可随着房颤发作的消除或明显减少而恢复。因此提示这些窦性停搏可能是频繁，长期的快速紊乱心房电活动介导的窦房结重构的表现，这种重构是可逆的，对这类患者行房颤射频消融治疗后窦房结功能障碍会随之消失，长期随访不再有窦性停搏发生，也不再出现其他“病窦”的心电图表现。nbsp;但是，“快慢型”阵发性房颤终止后出现的长间歇是由于病态窦房结功能器质性异常引起，还是功能性窦房结功能低下，或者房颤只是病态窦房结综合征的前期临床表现，还有待进一