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食道动力障碍的发生机制及诊疗原则接(下)
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，连至诚 ’陈苇著 ’梁雪芬 2潘正
(’广州中医药大学脾胃研究所 z广东药学院电子物理学教研室)
医网打尽
接《上期)
二、胃食道反流及返流性食道炎 食道裂孔庙可为先天性的，但更多的是后天形成的。随年
胃食道反流病 g(astroesphagealrefluxdisease,GERD)是指 龄增长 (超过50岁)，腼食道韧带可发生萎缩松弛。长期腹腔
胃十二指肠内容物反流食道，引起反酸、烧心等症状，并引起 内压增高，如妊娠、肥胖、慢性便秘及剧烈咳嗽等，亦可诱发
食道粘膜炎症，以及咽喉气道等食道外组织损害。实际上，许 食道裂孔庙。研究发现，食道裂孔病的大小与腹内压增高导致
多疾病或状况，如进行性系统性硬化症、妊娠呕吐，以及任何 的胃食道反流呈高度正相关。
原因引起的呕吐，或长期放置胃管、三腔管等，均可引起胃食 LES的抗反流作用削弱 上世纪70年代研究较多。在静息
道反流，引起继发性反流性食道炎。 状态，主要起抗反流屏障作用的是LES约10-30mmHg的张力。
(一)发病机制 LES的长度，特别其腹段的长度，亦具有抗反流作用。在消化
GERD是酸相关疾病。但研究发现，GERD患者的基础胃 间期胃窦移行性复合运动MMCIII相，LES压力明显升高，可
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. 高达80mmHg以上，伴LES松弛不全。这很可能是消化间期的
酸分泌量 (BAO)和刺激后最大胃酸分泌量泌AO)并无异常增
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i 一种抗反流机制。餐后LES压力明显下降。当LES压力低于
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加 [[1);GERD的发生实际上是酸错位引起的。其机制主要是抗
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5 6mmHg时，易发生胃液向食道反流。吞咽时，LES松弛，食团
胃食道反流杉N减弱，以及反流物对食道粘膜异常攻击的结果。
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