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骨骼肌收缩及舒张机制 PPT 钦佩9114101 讲解 苏栩蓓9114102 解答 王岚珺9114103 点评 吴顺9114104 一、相关概念 （一）兴奋传递 接头前膜：神经末梢侧的接头膜叫接头前膜 。 囊泡：内含乙酰胆碱（ACh） 接头后膜（终板膜）：存在ACh受体，能与ACh发生特异性结合。 终板电位（EPP）：是神经肌肉传递时在终板部位所看到的局部电位变化。 (二)兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 粗肌丝:由肌球（肌凝蛋白)组成，其头部有一膨大部——横桥 横桥：①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合; ②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 细肌丝 肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖； 原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。 若还有不清楚之处请同学们提出我们将尽力解答 谢谢！ * * * * * * * * * * * * * * * 肌管系统 横管系统（T管） 纵管系统（L管） 三联管 T管 终池*2 横管又称T管：由凹入肌细胞内的肌膜（即肌细胞膜）其走行方向和肌原纤维相垂直。 纵管又称L管：肌原纤维周围还包绕的另一组肌管系统，即肌质网，它们和肌原纤维平行。 终池：纵管互相沟通，并在靠近横管处管腔膨大并互相连接形成终池 。 三联管：每一横管和其两侧的终池共同构成三联管。 二、骨骼肌收缩舒张全过程 1.兴奋传递 2.骨骼肌收缩 3.骨骼肌舒张 三个阶段 兴奋-收缩偶联 肌丝滑行 当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放 ACh与终板膜上的ACh受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性增加 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 兴奋传递过程 电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处。 三联管处信息传递 肌质网中的Ca2+释放入胞质以及Ca2+由胞质向肌质再聚积。 肌肉舒张时， Ca2+主要停留和积聚在终池中。橫管膜上存在一种L型钙通道，它在胞质侧的肽链结构正好和终池膜上的RyR(一种非电压门控的Ca2+通道）两两相对。在骨骼肌，前者对后者的通道开口起着堵塞作用。当肌细胞膜因兴奋而产生动作电位时，这一电变化可沿着橫管膜传导，深入到三联管结构和每个肌节的近旁。当到达橫管膜上的电信号引起该膜中的Ca2+释放通道出现变构时，L型Ca2+通道堵塞消除而使终池中的Ca2+释放而进入胞质，触发肌丝的滑行，引起肌肉收缩。 兴奋—收缩耦联 肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型改变 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 肌丝滑行 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网膜[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 骨骼肌舒张 骨骼肌舒张 当胞质中的Ca2+被Ca2+泵转运回终池内后，胞质Ca2+浓度降低，与肌钙蛋白结合的Ca2+被解离出来，肌钙蛋白的抑制亚基重新与肌动蛋白连接，原肌球蛋白也恢复到原来的位置，在肌肉弹性的被动牵引下，肌丝复位，肌肉进入舒张状态。 回顾 几点说明 肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。 * * * EPP:当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即与终板膜上的N2型乙酰胆碱受体结合，使通道开放，允许Na+、K+等通过，以Na+的内流为主，引起终板膜静息电位减小，向零值靠近，产生终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。