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慢性充血性心力衰竭的诊断与治疗 首都医科大学附属北京安贞医院心内科 刘小慧 ? 心力衰竭是指心脏排血量不能满足机体代谢需要，而出现组织灌注不足，肺循环和(或)体循环静脉淤血的表现，是严重危害人类健康最常见的一种综合征。 一、发病原因 ???? 心衰的发病原因有哪些？常见的诱因是什么？心衰的发病机制是什么？有哪些病理生理学改变？ （一）基本原因 1. 原发心肌损害 （1） 缺血性 （2） 心肌炎、心肌病 （3） 心肌代谢障碍 2. 心肌负荷过重 （1） 压力负荷（后负荷）过重：高血压、主狭、肺狭 （2） 容量负荷（前负荷）过重：瓣膜反流、心内分流 （二）心衰死亡常见原因 功能衰竭（59%）；心律失常（13%）；心源性猝死（13%）。 （三）常见诱发因素 心肌缺血、高血压、快速性心律失常；感染、贫血、妊娠、容量负荷过重(快速输液)；药物（?阻滞剂、非甾体类抗炎药、钙拮抗剂等)。 二、发病机制与病理生理 （一）发病机制 1、心肌重塑：是心衰发生、发展的分子细胞学基础。 1) 心肌细胞肥大：胚胎基因再表达，包括与收缩功能有关的收缩蛋白和钙调节基因的改变。 2) 心肌细胞凋亡:可能是心衰从“代偿”向“失代偿”转折的关键因素。 3) 心肌细胞外基质改变:纤维胶原过度沉积或不适当的降解。 2、现代观点: 神经内分泌激活是心力衰竭的关键 心肌损伤导致内源性神经内分泌和细胞因子激活，去甲肾上腺素（NE）、AngⅡ、醛固酮、肿瘤坏死因子等在循环水平或组织水平升高 ，促进心肌重塑，加重心肌损伤，进一步使心衰恶化。 （二）病理生理学改变 机体出现一系列代偿适应性反应: ①交感系统活动增强；②心室肥厚与扩张；③肾素-血管紧张素与加压素(抗利尿激素)系统被激活；④心房利钠肽、缓激肽等分泌增加。 早期可维持一定的心排量，但晚期可导致心脏负荷加重，加剧心功能不全。 三、诊断标准 ???? 心衰的诊断主要根据症状和体征。那么如何对不典型病例进行诊断呢？ （一）诊断基本要点 1、症状：呼吸困难、劳力下降、液体潴留。 2、体征：体、肺循环淤血征、心脏扩大、心脏杂音、奔马律、心动过速、心律不齐等。 不典型病例的诊断可参考Framingham ,确诊心衰应同时具备二项主要标准或一项主要和二项次要标准 （二）不典型病例的诊断 1、主要标准：夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸；颈静脉怒张；肺部罗音；心脏增大；急性肺水肿；舒张期奔马律；静脉压增高(＞16cmH2O)；肝颈反流征阳性。 2、主要或次要标准：治疗5天内体重下降4.5Kg 3、次要标准：踝部水肿；夜间咳嗽；肝肿大；胸腔积液；肺活量比最大值降低1/3；心动过速(心率＞120次/min)；劳力性呼吸困难。 （三）欧洲心脏病学会（ESC）推荐心衰诊断标准 1. 静息或劳力时出现心衰症状 2. 静息时心衰的客观依据 3. 对心衰的治疗有反应 4. 循环心钠素（ANP）,脑利钠肽（BNP） 四、舒张性心力衰竭 ???? 舒张性心衰的病因、诊断标准和治疗方法各是什么？如何对心衰进行分级和分期？ （一）概念及常见病因 1、概念:收缩功能正常，临床上有疲乏、呼吸困难等表现，为左室舒张功能不全所致。 2、常见病因:高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚心肌病等。这些病变引起心肌肥厚或缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房压升高，若20mmHg，即可引起肺淤血，而出现心力衰竭。 （二）舒张性心力衰竭的诊断 1. 确立充血性心力衰竭的诊断； 2. 确认心室收缩功能正常(UCG、核素检查):LVEF50% 3. 排除其他病因(瓣膜病等)； 4. 有左室舒张末压增高 5. UCG检查有舒张功能障碍：等容舒张时间延长；减速时间延长；E/A比率下降等 （三）ACC/AHA慢性心衰 1、纽约心脏病协会(NYHA)CHF心功能分级(1928) I级: 体力活力不受限制，日常活动无症状。 Ⅱ级:体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级:体力活动明显受限，轻度活动即有上述症状。 Ⅳ级:休息时亦有症状，体力活动后加重。 2、分期 第一期 心衰易患期：有高危因素，无明显心脏结构、功能异常，无心衰症状、体征。 第二期 无症状心衰期：有器质性心脏病，无心衰症状、体征。 第三期 心力衰竭期：有器质性心脏病，近期或以往出现过心衰症状、体征。 第四期 顽固性或终末期：有严重器质性心脏病，药物治疗后，静息时仍有心衰，需特殊干预治疗。 （四）舒张性心力衰竭的治疗 1、目的：纠正血流动力学异常，缓解症状；提高运动耐力，改善生活质量；防止心肌进一步损害；降低死亡率。 2、治疗方法： 1) 病因治疗：控制高血压、手术、消除诱因等； 2) 一般治疗：限制体力活动，限制钠盐摄入； 3) 药