北大基础医学病理生理学PPT课件 休克.ppt

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北大基础医学病理生理学PPT课件 休克

医学课件园 医学课件园 (五) 脑功能改变 (The alteration of brain function) 早期无明显变化 晚期出现脑细胞水肿 医学课件园 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 (六)多系统器官功能衰竭 (Multiple system organ failure) 医学课件园 ①全身性炎症反应失控 促炎反应(pro-inflammatory) 抗炎反应(anti-inflammatory) ②缺血-再灌注损伤 (ischemia-reperfusion injury) 医学课件园 ③肠道细菌移位 (intestinal bacterial translocation) ④细胞代谢障碍 高代谢状态 医学课件园 (Principles of shock treatment) 第四节 休克的防治原则 医学课件园 一、积极预防休克的发生 二、早期发现,及时合理治疗 三、预防和治疗器官功能障碍 1. 补充循环血量 补液原则是“需多少,补多少” 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱 3. 合理使用血管活性药物 医学课件园 患者,男,46 岁,因背部有1 个肿块来院就诊,经诊断确诊为脂肪瘤。询问病史,患者以往体健,否认有过敏史。在局部浸润麻醉下(利多卡因浓度0. 75 %) 行脂肪瘤摘除术,在注射给药后5 min ,患者突然出现头晕、脸色苍白、大汗淋漓、恶心呕吐、四肢冰冷、口及手指末端发绀等症状,测BP 66/ 40mmHg(1 mmHg = 0. 133 kPa) ,脉搏116 次/ min ,呼吸急促(28次/ min) ,体温35. 2 ℃,诊断为利多卡因致过敏性休克。 医学课件园 当即平卧、保暖,给肾上腺素0. 5 mg 皮下注射,氟美松5 mg 静脉注射,同时给予多巴胺20 mg 静脉滴注,并加快输液速度,约1 h 后,血压逐渐回升至正常,症状明显缓解,皮肤颜色恢复正常,观察1 d ,无不适后出院。 医学课件园 微动脉收缩 微静脉收缩 酸中毒对微血管舒缩的影响 微动脉扩张 微静脉仍收缩 休克早期 休克期 ? 医学课件园 失血、创伤等 肥大细胞 肠黏膜屏障↓ 内毒素入血↑ 革兰阴性菌感染 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑ 血管扩张,通透性↑ ? ? * * * 在休克早期,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态; 在这种情况下,血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的,也就是毛细血管前阻力增加;微静脉也在收缩,血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的,也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈,所以我们比较一下前阻力和后阻力,哪一个增加的更多呢? 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢?由于前、后阻力都增加,所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的;由于前阻力的增加更显著,所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点,就是:少灌少流,灌少于流。 这个时候,血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少,局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态,所以,我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) * 在休克早期,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态; 在这种情况下,血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的,也就是毛细血管前阻力增加;微静脉也在收缩,血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的,也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈,所以我们比较一下前阻力和后阻力,哪一个增加的更多呢? 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢?由于前、后阻力都增加,所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的;由于前阻力的增加更显著,所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点,就是:少灌少流,灌少于流。 这个时候,血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少,局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态,所以,我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) * 到了休克期,微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌从收缩变成舒张的状态,而微静脉仍然持续收缩;这时候我们再来比较一下毛细血管的前阻力和后阻力,哪一个更大呢?当然是毛细血管前阻力小于后阻力

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