瞳孔 演示文稿.pptVIP

眼球的结构 视觉形成 视觉形成的大致过程是：外界物体反射来的光线，依次经过角膜、瞳孔、晶状体和玻璃体，并经过晶状体等的折射，最终落在视网膜上，形成倒立的物象。视网膜上的感光细胞将图象信息通过视觉神经传给大脑的视觉中枢，人就产生了视觉 神经传导通路 视觉传导通路 光感受器细胞 （视锥、视杆细胞） 瞳孔大小的调节 瞳孔大小由动眼神经的副交感神经纤维（支配瞳孔括约肌）和颈上交感神经节后纤维（支配瞳孔散大肌）共同调节。当副交感神经受到损伤瞳孔扩大,交感神经纤维受损则瞳孔缩小 两组平滑肌纤维控制瞳孔大小： 1、瞳孔括约肌：环形肌，由动眼神经的副交感神经纤维支配。 缩小 2、瞳孔扩大肌：呈放射状，由交感神经系统支配。 扩大 瞳孔收缩及光反射通路 普通光线下瞳孔直径为2~5mm,圆形,边缘整齐,位于眼球中央,双侧对称, 若直径5 mm为扩大 6 mm为散大 2 mm为缩小 瞳孔的观察 观察瞳孔应注意患者机体条件和外界因素的影响。相对来说,成人瞳孔较大,儿童和老年人瞳孔较小,女性的大于男性;近视者瞳孔较大,远视者较小;兴奋时瞳孔较大,嗜睡时瞳孔较小;吸气时较大,呼气时较小;白天光亮时较小,黑暗时则较大 瞳孔改变对病情判断和及时发现颅内压增高危象---小脑幕切迹疝非常重要 观察瞳孔操作方法 自然光线下：嘱神清患者目视前方（不能配合者应用正确手法扒开眼皮）观察瞳孔大小是否等大，形状是否等圆 直接对光反射：患者目视前方，操作者右手拿电筒从外向内移动照射瞳孔，观察瞳孔受到光线刺激后的反应（灵敏、迟钝、消失）移开电筒后观察是否迅速复原，判断此侧瞳孔大小（为照射后回缩的大小） 间接对光反射：双眼睁开，两眼之间用手遮挡，用手电筒从外向内照射一侧瞳孔，此时观察另外一侧的对光反射。 神经内科疾病与瞳孔变化观察 双侧瞳孔散大,直接和间接对光反射消失,伴视力完全丧失,而神志清楚,表示双侧视神经受损,可见于双侧视神经炎,多发性硬化症等。 双侧瞳孔散大,对光反射迟钝或消失,伴有昏迷者,表示中脑动眼神经核受损或小脑扁桃体疝。见于癫痫大发作时、脑干脑炎的晚期、脑血管病、各种脑炎、脑膜炎等多种疾病引起的颅内压增高症及临终前的表现。 两侧瞳孔扩大 阿托品、肾上腺素可使副交感神经麻痹而致瞳孔扩大。颅内压增高的情况如晚期化脓性脑膜炎、脑水肿、脑肿瘤及新生儿颅内出血等可导致瞳孔扩大。癫痫发作，昏厥时瞳孔亦扩大 两侧瞳孔缩小：水合氯醛、氯丙嗪等药物过量亦可使瞳孔缩小。吗啡中毒时，瞳孔缩小呈针尖样，称为“针尖瞳孔”。巴比妥类中毒时，瞳孔时大时小，形态不定，有时也可呈“线状瞳孔”。颅脑外伤患者，初期瞳孔缩小，以后扩大，常预示病情严重。 一侧瞳孔散大,直接和间接对光反射迟钝或消失 表示原发性动眼神经损害或原发性中脑损害。若神志清楚多表示动眼神经损害,伴有昏迷及对侧肢体瘫痪者,表示中脑损害。若伴会聚调节反应迟缓,表示中脑顶盖病变,见于动眼神经麻痹、脑干的炎症血管病变引起的中脑被盖综合征、脑动脉瘤及占位性疾病引起的中脑顶盖综合征。 一侧瞳孔散大,直接对光反射消失或间接对光反射存在,常伴有视力障碍,表示原发性视神经损害,见于原发性视神经炎,多颅神经炎。 一侧瞳孔进行性散大,对光反射迟钝或消失,伴有意识障碍者,表示颞叶沟回疝。脑干移位使大脑后动脉压迫动眼神经引起同侧瞳孔散大,见于各种特异性脑炎、脑膜炎和脑血管病及占位性病变引起的颅内压增高的严重后果。 双侧瞳孔缩小,表示大脑皮层和脑干(以桥脑损害为主)的损害。见于药物中毒(如冬眠灵、巴比妥类、抗精神病、抗癫痫药物)、流脑、蛛网膜下腔出血、脑室或桥脑出血(伴有对光反射消失和意识障碍及去大脑僵直)。 一侧瞳孔缩小,对光反射迟钝,表示动眼神经受到刺激,应注意区别是单侧瞳孔缩小还是对侧瞳孔扩大,见于外伤性颅内出血,各种疾病引起的颞叶沟回疝的早期,因持续时间短而易被忽 一侧瞳孔缩小,对光反射灵敏,表示颅底损害并波及颈动脉周围交感神经丛,见于脑干和上颈髓的肿瘤、炎症、血管病、外伤等单侧病变引起的霍纳氏综合征的海绵窦炎,眶上裂病变的早期亦可见瞳孔缩小。 双侧瞳孔不等大,时大时小,左右交替,形状不规则,表示脑干病变,尤其中脑受损明显,见于脑干出血、多发性硬化、神经梅毒及嗜睡性脑炎、病毒性水肿刺激中脑所致。若双侧瞳孔不等大,边界不整齐呈锯齿状,对光反射消失而调节反应存在,应视为阿罗氏瞳孔,见于神经梅毒,偶见于结核性脑膜炎。 总 结 瞳孔的变化是随意识障碍产生而出现，也不是固定不变的。 我们除了认真观测瞳孔变化外，还应了解病人意识、生命体征等，对病情做出正确判断，为医生决定正确的医疗方案，提供可靠的依据。 * * １ ２ ３ ４ ５ ６ ７ ８ ９ 10 角　膜 瞳　孔 视神经