小儿心肺复苏 完整版版课件.ppt

重要脏器功能支持 肝肾功能 DIC 消化道 维持内环境平衡及稳定 复苏后的其他处理 防治感染 病因治疗 病人的转运：安全性 纠正代谢性酸中毒 纠正缺氧，改善循环及代谢 5％NaHCO3(ml)= BE×0.5×体重(kg) 0.3M-THAM(ml)= BE×体重(kg) (Tromethamine,三羟甲基氨基甲烷) 0.3M相当于3.6％浓度(等渗) 1ml＝ 0.3mmol 使用时宜用葡萄糖稀释3倍 纠正代碱 轻度：0.9%氯化钠溶液，纠正低钾血症 严重： (1)25％盐酸精氨酸(ml)＝ BE×0.3×体重(kg)×0.8 （20克含96mmol氯离子） (2)10％氯化铵(ml)＝ (HCO3－22)×0.16×体重(kg) （1ml含1.6mmol氯离子） 脑死亡诊断标准 大脑及脑干功能不可逆丧失 脑组织严重损害，深昏迷，无自主呼吸 除外镇静麻醉，肌松剂，低温及代谢因素 脑干功能丧失 症状持续24h，由2位以上医师检查确定 脑死亡诊断标准 脑干功能丧失 中脑：瞳孔对光反射消失 垂直眼球（玩偶眼球）运动试验阴性 桥脑：角膜反射消失 水平眼头运动试验阴性 延髓：眼心反射消失 阿托品试验阴性 呼吸暂停试验 (PaCO28kPa,pH7.3) 脑复苏 病理生理： 脑组织耗氧大、代谢高、能量储备有限、对缺氧耐受差 停搏10s氧耗尽，有氧代谢停止而 无氧酵解，2~4无氧酵解停止，4～5minATP耗尽，钠泵衰竭，细胞肿胀 缺氧、组织氧分压30mmHg，脑内乳酸增加，从可逆水肿、神经元微空泡形成，后不可逆损伤 继发性缺氧、缺血：脑血管不再流通现象(心搏停止5min)，缺血后的低灌注，钙内流 心搏骤停后脑血流动力学改变：心肺复苏时的CBF同前，恢复循环后四期：多灶性无再灌流、反应性充血、延迟性持续低灌流期及后期 脑缺血与细胞凋亡 脑复苏 治疗： MAP：立即恢复并维持?正常的MAP90～100mmHg，防止波动，尤不应超过自动调节崩溃点(130～150) 呼吸控制：应防止主动换气引起颅压增高，机械通气＋肌松剂，PaO2100mmHg，PH在正常范围，过度通气用于脑疝征象或脑高压者，缺血不宜，致氧下降 激素：首剂量大1mg/kg，后常规剂量 其他 脑复苏 人工冬眠疗法：34～330C，选择性头部降温越早越好 降低脑氧耗：降低10C，代谢降低5～7％，而低温对神经元保护作用大于代谢降低 保护血脑屏障，减轻脑水肿 抑制内源性毒物对脑细胞损伤：神经递质 抑制兴奋性氨基酸毒性释放：谷、天冬胺酸 减轻自由基损伤、脂质过氧化、细胞内钙超载 减少脑细胞结构蛋白质破坏，促进恢复 减轻弥漫性轴索损伤 增加细胞内泛素合成 热休克蛋白 脑复苏 人工冬眠措施：脑温更为重要，与直肠等温度不一致 全身降温 头部重点降温：冰帽、冰槽、微机控制冷气帽 影响降温效果：开始降温时间(24h～36h后效差)、脑缺血持续时间、低温程度、低温持续时间(持续至听觉恢复)、低温综合疗法(低温＋血液稀释等) 脑复苏 渗透疗法： 利尿剂 甘露醇：吸水不吸钠，4～6h反跳，应用时应使血浆渗透压超过330mS/L，不宜盲目使用 促进脑血液再流通： 血压 血液稀释(0.25～0.30) 肝素化 脑复苏 高压氧： 提高氧分压：2.5~3ATA，PaO2由100mmHg增至1813~2193nnHg，无力溶解氧有3.4ml/L增至54~66nl/L 增加氧弥散率与弥散范围 使脑血管收缩，降低颅内压 增加椎动脉血流：网状系统和脑干部位氧分压增高 促进脑血管修复 增加多种磷酸键形成，ATP增加 促进神经组织修复 清除自由基和缓解钙通道的异常开放 脑复苏 钙拮抗剂： 研究较多的为尼莫地平(Nimodipine)：选择性降低脑血管张力 0.5mg/h静滴2h，后1mg/h维持 巴比妥： 目前认为对心停搏脑复苏效果不佳，不常规使用 铁离子： 去铁敏 脑复苏 脑代谢赋活剂： 脑复新(吡硫醇)：VitB6衍生物，改善糖代谢，促进修复，应使用大剂量(1g＋1000ml，qd3mon，休1w，再1疗程，反复) 胞二磷胆碱(尼可林)：增强与意识有关的脑干网状系统功能，对锥体系有兴奋作用，恢复运动，不增高颅压及抽痉 FDP：转化为ATP，促进无氧代谢，拮抗钙通道 脑活素：小分子肽，促进代谢，修复 脑死亡概念 全脑功能不可逆丧失，一定时间内通过先进生命支持尚可维持心跳和循环的特殊死亡状态 不可能拖延很长时间而成为慢性病程，通常在全脑功能停止后一周内心跳呼吸停止