第5-1讲：心肌梗死［内科学第8版］课件.ppt

一、心肌梗死概念 概念 是心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 心肌梗死概念 临床特点： (1)持续的胸骨后剧烈疼痛。 (2)发热、WBC↑，血清心肌酶增高。 (3) 心电图进行性改变。 (4) 可发生心律失常、休克或心衰 (5)属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型 二、AMI 发病情况 男性多于女性 发达国家多于发展中国家 发病年龄年轻化趋势 我国北方多于南方 我国的发病率逐年增多 美国发病情况 Incidence in the United States Estimated 900,000 will suffer AMI this year ~565,000 will be new attacks ~300,000 will be recurrent attacks 42% of AMI pts will die within 1 year Approximately half of these deaths occur before reaching the emergency department 北京发病趋势 三、病因和发病机制  病因和发病机制 不稳定性斑块 又称易损斑块的主要特征 活跃炎症（单核 / 巨噬细胞浸润） 大脂质池表面有薄纤维帽 内皮受损，血小板聚集 斑块裂隙 、溃疡、内出血 狭窄＞ 90% 稳定斑块和不稳定斑块 冠脉血管纵切面模式图 病因和发病机制 四、病理 冠脉病变 多数AMI患者冠脉内可见粥样斑块，个别患者冠脉内可无严重的粥样斑块 梗死的发生与累及冠脉支数及狭窄程度未必有平行关系 冠状动脉解剖 冠脉解剖分型 病理 左主干：广泛左心室； 前降支：左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌； 回旋支：左室高侧壁、膈面（左冠优势型）、左心房、房室结； 右冠：左室膈面（右冠优势型）、后间隔、右心室、窦房结、房室结。 病理 心肌病变： 20~30分钟少数心肌坏死 1~2小时呈凝固性坏死伴炎症 以后-液化形成肌溶灶 随后-肉芽组织形成-纤维化，约6-8周瘢痕愈合。 心包炎－累及心包 附壁血栓－累及心内膜 急性心肌梗死定义的演变 60-80年代：透壁MI和非透壁MI。 80年代：Q波和非Q波MI，不稳定性心绞痛得到重视。 90年代：STEMI和 NSTEMI的ACS, 强调在Q波出现之前进行干预。 90年代起考虑了STEMI与NSTEMI的病理生理基础、治疗及预后的明显差异。 STEMI --血栓闭塞； NSTEMI--非闭塞性，以血小板为主的白色血栓。 病理 继发性病理变化 心脏破裂—心室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂 室壁瘤、 陈旧性或愈合性心肌梗死（OMI或HMI） 病理生理 右室梗死 单纯右室梗死少见 血流动力学变化：右心房压力升高，高于左心室舒张末压，心排量减低、血压下降。 病理生理 泵衰竭－急性心肌梗死所致的心力衰竭Killip分级： Ⅰ级 尚无明显心衰； Ⅱ级 有左心衰，肺部啰音50%肺野； Ⅲ级 有急性肺水肿，全肺干湿啰音； Ⅳ级 有心源性休克 心源性休克是泵衰竭的严重阶段，但如兼有肺水肿则情况最严重。 病理生理 心室重塑 左心室体积增大、形状改变 梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，影响心室的收缩效应及电活动 六、临床表现 症状 先兆：50%~81.2%发病前数日有乏力、胸闷、频发心绞痛、以UA发作为主 疼痛：持续、压榨感、濒死感、放射痛 全身症状：发热、心动过速、白细胞增高等 胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气 临床表现 临床表现 心律失常： 最多见为室性，多发生在24小时内，注意5种室颤先兆 其次为AVB多见于下壁心梗，及束支阻滞 前壁心梗＋AVB：梗死广泛，提示左主干、两支以上病变 低血压和休克：休克见于20%的患者，为心源性 心力衰竭：主要是急性左心衰竭。发生率32%～48%。严重者可发生肺水肿 临床表现 心脏体征 1、心率增快或减慢、心界可大可正常； 2、第一心音减弱，可有奔马律； 3、可有心包摩擦音； 4、心尖部收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇音 5、血压下降 6、其他：如心律失常、心力衰竭及休克的相关体征 临床表现 右室梗死特点 最特异的改变：V3R、V4R、V5RST段抬高≥0.1mv 典型三联征：低血压、无肺部啰音、颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈） 急性下壁心肌梗死中，50％存在右室梗死，有明确血流动力学改变的仅10～15％ 下壁伴右室梗死者死亡率明显增加 七、实验室和其他检查：心电图 STEMI心电图特征性改变： STEMI心电图特征性改变示意图 STEMI心电图的动态性改变 分期 时间