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脑血管病变影像学检查与表现课件
脑血管病变影像学检查与表现;简介;脑血管病分类;脑血管病影像学检查方法 ;脑血管病影像学检查方法-CT;CT;脑血管病影像学检查方法-MRI;MRI MRA;脑血管病影像学检查方法-DSA;DSA;CT、MRI新技术 ;DWI:发现急性期脑梗塞;脑血流量(CBF) 脑血容量(CBV) 峰值时间(TTP);; 灌注成像:T2*-PWI,T1-PWI,ASL;;SWI成像原理;Magnitude;急性期脑梗死;静脉异常;SWI高分辨力成像,可以检测到亚体素水平磁场不均造成的质子自旋相位的细微差异,敏感性高,近年来已成为惟一能够在活体、安全无创的定量检测脑铁含量的技术 .目前研究已证实帕金森病、老年痴呆等患者会出现脑内铁沉积 ;燕尾征对帕金森病的诊断意义;;;正确选择检查项目;特别强调;急诊:脑出血治疗20天后复查;第二部分 脑血管病CT和MRI影像学表现 ;缺血性脑血管病影像诊断 ;脑梗死;动脉闭塞性脑梗死
病理:
细胞毒性水肿
血管源性水肿
脑组织缺血坏死
临床
突然发病
感觉和/或运动障碍
;CT表现( <24小时)
50~60%正常,或模糊低密度影、轻度脑肿胀
早期征象
致密动脉征:为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉因为血栓、流速减慢而密度增高。
脑岛带征:大脑中动脉闭塞早期,岛带(岛叶皮质、最外囊、屏状核)灰白质界面消失
豆状核征(豆状核轮廓模糊,密度与脑白质一致或稍低 )、皮质征(皮质局限性密度减低,与脑白质密度相似 );;CT表现(>24小时)
脑质密度:闭塞血管供血区低密度,同时累及灰白质,大小和形状与闭塞血管有关;
1~2周,密度减低且均匀,边界较清;水肿和占位效应最明显
2~3周, 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润,病变组织密度增高成为等密度,“模糊效应”;
1~2月,软化灶,出现负占位效应及脑萎缩;病灶部位和大小与闭塞血管供血范围一致
大脑前动脉 额叶内侧镰旁,呈长条形
大脑中动脉 颞叶大部,呈三角形
大脑后动脉 顶叶枕叶内侧镰旁,呈扇形
基底节回避征:大脑中动脉闭塞发生在豆纹动脉远端时,基底节无异常
丘脑回避征:大脑中动脉闭塞时,丘脑由脉络丛前动脉供血,不会梗塞
增强:早期出现脑回状、斑片、团块状强化;BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注,后期无强化
;;颅脑血管解剖;;; 4-6h----缺血期(水肿出现)
12h-----坏死期
24h----坏死明显,能被普通CT检出
2-5d---水肿顶峰
1-2w---水肿开始消退
2-3w---吞噬期,病灶可模糊、消失
1-2m----液化囊腔形成,负占位效应;发病1小时;发病4小时;缺血性脑梗死;MRI(>24小时)
信号:T1WI低信号,T2WI高信号;2~3周 “模糊效应”;1~2月软化灶
水肿和占位: 1~2周最明显
增强
动脉增强消失
邻近脑膜强化:1~3天
脑实质强化:数周;弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)
灌注加权成像(perfusion weighted imaging,PWI)
脑缺血半暗带(ischemic penumbra)
PWI- DWI
;PWI-DWI;缺血半暗带的应用;脑梗死模糊效应期脑回状强化;右侧大脑半球梗死大脑中动脉供血区;左侧大脑中动脉分布区脑梗塞;分水岭脑梗死——低血压性;诊断要点
1、老年患者,尤其有高血压动脉硬化及糖尿病史
2、CT上低密度,与闭塞血管供血范围一致
3、增强扫描呈“脑回状”强化
4、MRI呈T1低信号T2高信号,DWI可发现早期梗塞灶。PWI-DWI提示缺血半暗带。
鉴别诊断:
脑炎、良性胶质瘤、转移瘤…
;腔隙性脑梗死(lacunar infarction);左侧丘脑腔隙性脑梗死;脑梗塞基础上再发生出血——梗塞后出血
出血来源:再灌注损伤(闭塞血管再通), 毛细血管床大量开放且通透性增加、侧支循环形成和静脉淤血反流
CT:低密度梗塞灶内不规则高密度斑片状出血灶
MRI:长T1长T2梗塞灶内见不同时期出血灶
鉴别:出血性脑梗塞须与脑出血鉴别;;;出血性脑梗塞;混合性中风,是指梗塞和出血同时存在,和出血性脑梗塞的区别在于梗塞灶和出血灶不在同一部位,可以同时发生,也可异时发生;指脑血管破裂造成血液溢出到脑实质。又称脑溢血或出血性脑卒中
临床表现:突然起病,迅速出现偏
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