COPD诊治指南解读 ()课件.ppt

COPD全球策略2011修订版 GOLD-2011 定义  COPD患者评估（合并症） 治疗策略 发病机制 病理 病理生理 疾病临床治疗的依据是基于发病机制、病理、病理生理的改变。自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用，并参考我国的研究成果，说明抗胆碱药物在COPD治疗中的地位。 COPD晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。这是我国的研究成果。 COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等；骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPD的全身不良效应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。 危险因素 吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。 COPD评估 2011全球策略修订版中，COPD评估是一个全新的概念。COPD的评估是根据患者的临床症状、未来急性加重的风险、肺功能异常的严重程度以及并发症的情况进行综合评估。COPD评估的目的是决定疾病的严重程度，包括气流受限的严重程度，患者的健康状况和未来的风险程度（例如急性加重、住院或死亡），最终目的是指导治疗。COPD的评估包括4个方面， 即症状评估、肺功能评价气流受限的程度、急性加重风险评估和合并症的评估。 COPD的治疗 COPD治疗包括：COPD 稳定期的处理 COPD急性加重期的处理 COPD合并症处理 AECOPD的评估 病史 根据气流受限的程度判断COPD 的严重程度 病情加重或新症状出现的时间 既往加重次数 合并症 目前稳定期的治疗方案 既往应用机械通气的资料 体征 辅助呼吸肌参与呼吸运动 胸壁矛盾运动 进行性加重或新出现的中心性紫绀 外周水肿 血流动力学不稳定 精神状态恶化 急性加重的评估是基于患者的病史、临床症状的严重程度及AECOPD的实验室检查 COPD急性加重期的治疗 二、COPD急性加重的诊断和严重性评价 肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。FEV11 L可提示严重发作。 动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO260 mm Hg和(或)SaO290％，提示呼吸衰竭。如PaO250 mm Hg，PaCO270 mmHg，pH7.30提示病情危重，需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。 抗胆碱能药物 短效抗胆碱能药物：异丙托溴铵、氧托品 长效抗胆碱能药物： 噻托溴铵 短效β2激动剂和抗胆碱能药物联合制剂： 非诺特罗/异丙托溴铵、复方异丙托溴铵气雾剂 治疗常用药物 甲基黄嘌呤（Methylxanthines） 氨茶碱、茶碱 吸入糖皮质激素 倍氯米松、布地奈德 、 氟替卡松? 治疗常用药物 长效β2激动剂/吸入糖皮质激素联合制剂： 福莫特罗/布地奈德、?沙美特罗/氟替卡松 全身性糖皮质激素 泼尼松、甲基泼尼松龙 磷酸二酯酶-4（PDE-4）抑制剂 罗氟司特（Roflumilast?）500 μg（片） ???24 治疗常用药物 在治疗稳定期COPD患者时，吸入性糖皮质激素局限应用于有一定指征的患者。在FEV1%pred＜60%的COPD患者中，规律吸入糖皮 质激素治疗可以改善症状、肺功能和生命质量，降低急性加重的频率，在某些患者中停用吸入糖皮质激素治疗可能导致急性加重。规律吸入糖皮质激素治疗不会改变FEV1长期下降的趋势，也不能改善COPD患者的死亡率。 治 疗 联合吸入糖皮质激素/支气管扩张剂治疗：在中度至非常严重的COPD患者中，联合吸入糖皮质激素和长效β2激动剂比各自单用效果更好，可以有效地改善肺功能和健康状况，并减少急性加重的发生。 治 疗 GOLD-2011 COPD非药物治疗 病人 基础治疗 推荐 疫苗 A 戒烟 身体锻炼 流感疫苗 肺炎疫苗 B-D 戒烟 肺康复 身体锻炼 流感疫苗 肺炎