高血压病(实习生)幻灯片.pptVIP

高血压病人的心肌缺血和心肌梗死有2种不同的机制。其一是心肌对氧的需求增加，其后果是后负荷增加；其二是心肌氧供的降低，其直接后果就是大血管或小血管并发症的发生；二者的最终结果都是心肌缺血或梗死。 90、80腹部肥胖 CRP：C反应蛋白 结合医生所做的临床研究 替代终点 心脑血管事件的问题－大型临床试验的研究终点－宋经理会讲到 心衰的定义 指南讲 90％来自降压本身 小剂量联合用药：临床上有很多难控制的，单药量增涨不一定增加疗效，反而增加副作用 α阻滞剂很少用，担心降压过度 商品名举例 在高血压治疗中有一些重要因素，血压增高有些是生理上的方面的影响，如心输出量增加、血容量增加，因此可使用不同药物来干预。在高血压药物中，利尿剂、β受体阻滞剂可以降低心输出量，通过降低心输出量、血容量来降低血压，其它四种药物则通过扩张血管、降低血管阻力来降低血压。在六种药物中RAS阻滞剂与其它药物在开发时明显不同，它主要是为降低血压来开发的，而其它药物则是为治疗其它疾病来开发的：β受体阻滞剂是治疗缺血的、利尿剂是治疗水肿的、CCB是治疗心肌缺血的，随着时间的发展才发现其有抗高血压方面的作用。 Alpha-R blocker??? 首先进行判断：高血压的分级。 Workshop:自己 首选适应症 谷峰图 第一代作用迅速，尤其可致二氢吡啶类出现神经激素激活效应。此外，因作用时间短需每天多次服用。 第二代具有改善的药代动力学和/或增加的血管选择性。结果是有作用时间更长以及血管扩张作用较少的特点。 第二代钙拮抗剂的药代动力学和药效学性质远不够理想。问题包括：(1) 24小时降压作用有波动，如非洛地平控释片一天一次服用时血浆药物浓度出现谷—峰变异;(2) 活性迅速降低导致作用很快消失；(3) 间断自主神经系统激活；(4) 生物利用度方面，控释剂型并不是100%释放。 Classical circulating system (RAAS): RASS Angiotensin II Angiotensin I Angiotensinogen Aldosterone Na+-retention K+-loss glomerular zone ACE Renin Blood pressure Na+ Sympathetic system Renin macula densa adrenal glands adapt. from Dominiak Unger (eds.) in Ang II-AT1-Receptor Antagonists, Steinkopff (1997) 抗高血压药物的作用部位和机制 紧张 脑 神经节 肾脏 心输出量增加 血流量增加 血管收缩 肾素 血管紧张素I 血管紧张素II 醛固酮 增大血容量 高血压 外周阻力增加 利尿剂 ?阻滞剂 CCB ACEI ARB ?阻滞剂 降压治疗的收益主要来自降压本身 心血管危险因素 有无靶器官损害、心血管疾病、肾病或糖尿病 ? ? 禁忌症 类别 适应症 强制症 可能 利尿剂（噻嗪类） 充血性心力衰竭，老年高血压，单纯收缩期高血压 痛风 妊娠 利尿剂（袢利尿剂） 肾功能不全，充血性心衰 ? ? 利尿剂（抗醛固酮药） 充血性心衰，心肌梗死后 肾功能衰竭，高血钾 ? β阻滞剂 心绞痛，心肌梗死后，快速心律失常 充血性心力衰竭，妊娠 Ⅱ-Ⅲ度房室阻滞，哮喘，慢性阻塞性肺病 周围血管病—糖耐量减低 经常运动者 CCB（二氢吡啶类） 老年性高血压，单纯收缩期高血压，周围血管病，动脉硬化，心绞痛，妊娠 ? 快速心律失常 钙拮抗剂（维拉帕米，地尔硫卓） 心绞痛，颈动脉粥样硬化 室上性心动过速 Ⅱ-Ⅲ度房室阻滞，充血性心衰 充血性心衰 ACEI 充血性心衰，心肌梗死后左室功能不全，非糖尿病肾病，Ⅰ型糖尿病肾病，蛋白尿 妊娠，高血钾 双侧肾动脉狭窄 ? ARB Ⅱ型糖尿病肾病，蛋白尿糖尿病微量白蛋白尿，左室肥厚ACEI所致咳嗽 妊娠，高血钾 双侧肾动脉狭窄 ? α阻滞剂 前列腺增生，高血脂 体位性低血压 充血性心衰 主要降压药物的适应症 机制： 减少细胞外容量，降低外周血管阻力 适用于： 老年人收缩期高血压 伴有心力衰竭的高血压 不良反应： 痛风、血糖血脂代谢紊乱 机制： 降低交感神经活性 适用于： 心率快的（中青年）、伴有冠心病的高血压 不良反应： 停药反跳 影响糖脂代谢 机制： 阻滞钙进入细胞内，抑制血管平滑肌收缩，血管舒张，心肌收缩力下降 适用于： 老年人收缩期高血压，伴有肾功能不全的高血压 不良反应： 水肿 作用的持续时间和给药次数 副作用的发作频度和严重程度 对心脏的负性作用 独立于CCB降压作用的抗动脉粥样硬化作用 参