护理本科糖尿病.pptVIP

第七章 内分泌代谢性疾病病人的护理 第七节 糖尿病 （diabetes mellitus，DM） 教学目标 1.掌握概念、临床表现、护理评估、护理措施及依据、保健指导。 2.掌握酮症酸中毒和低血糖昏迷诱因、机制、临床表现及抢救措施。 3.熟悉糖尿病治疗、诊断要点、常见的急性和慢性并发症。 4.了解诊断糖尿病常用实验室检查方法。 一.糖尿病定义 病因：遗传和环境 发病机制：胰岛素分泌不足+/-胰岛素抵抗 （胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素作用缺陷） 病理：慢性高血糖及蛋白质、脂肪、水、电解质紊乱 代谢紊乱症群：临床表现 发达国家患病率3－5％、中国2.5%+IGT2.5% WHO1997年报告全世界约1.35亿 中国3千万 印度、美国 DM已成为发达国家的第三大非传染病 预测2025年将上升到3亿 糖尿病新分型（WHO，1999） 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型 妊娠糖尿病 [病因与发病机制] 病因：可归纳为遗传因素及环境因素两大类 发病机制：可归纳为不同病因导致胰岛B细胞分泌胰岛素缺陷及（或）周围组织胰岛素利用不足，而引起糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱 1型DM病因与发病机制 6个阶段： 第1期——遗传学易感性 第2期——启动自身免疫反应 第3期——免疫学异常 第4期——进行型胰岛B细胞功能丧失 第5期——临床糖尿病期 第6期——发病多年后，胰岛B细胞功能完全破坏 2型DM病因与发病机制： 4个阶段： 1）遗传易感性 2）胰岛素抵抗（IR）和B细胞功能缺陷 2型DM病因与发病机制： 3）糖耐量降低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG） 4）临床糖尿病 发病机制的两个要素 ： 胰岛素抵抗 胰岛素分泌缺陷（包括两者的相互作用） 病理生理： 糖代谢：葡萄糖利用减少以及肝糖输出增多而发生高血糖。 脂肪代谢：脂肪合成减少；脂蛋白活性降低，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。 蛋白质代谢：蛋白质合成降低，分解代谢加速，导致负氮平衡。 [临床表现] 1型糖尿病： 多在30岁前起病 起病急，症状明显 酮症倾向，严重时糖尿病酮症酸中毒。 [临床表现] 2型糖尿病： 多在40岁以上发病 病人多肥胖，起病缓慢，病情较轻 部分病人可长期无代谢紊乱症状，体检发现 随着病程延长可出现各种慢性并发症。 [临床表现] （一）代谢紊乱症群 1．三多一少 [临床表现] 2. 皮肤瘙痒　外阴瘙痒。 3. 其他症状　四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘等。 糖尿病的并发症： 急性并发症：酮症酸中毒、高渗性昏迷、感染 急性并发症（一）酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA） 概念：由于各种应激作用，代谢紊乱加重，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体，超过体内调节能力时，出现酮症酸中毒。 酮体：乙酰乙酸、 β-羟丁酸和丙酮 （一）酮症酸中毒常见诱因 （一）酮症酸中毒临床表现 早期：仅有口渴、多饮、疲倦 继之：纳差、恶心、呕吐、腹痛，并伴头痛、嗜睡、呼吸深快、有烂苹果味 后期：严重失水、尿少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降。 晚期：各种反射迟钝，甚至消失，昏迷。 急性并发症（二）糖尿病高渗性非酮症昏迷 多见于50岁老人，发病前常无糖尿病史或轻症 诱因：感染； 脑血管意外；急性胃肠炎、胰腺炎； 严重肾疾患；透析； 不合理限水；静脉内高营养； 高浓度葡萄糖治疗； 药物：糖皮质激素 免疫抑制剂 噻嗪类利尿剂 （二）糖尿病高渗性非酮症昏迷临床表现 急性并发症（三）感染 疖、痈等皮肤化脓性感染多见， 肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。 肾盂肾炎和膀胱炎为泌尿系最常见感染，尤其多见于女性，常反复发作，多转为慢性肾盂肾炎。 慢性并发症（一）糖尿病大血管病变（diabetic acroangiopathy） 心脏：冠状动脉硬化性心脏病、 心绞痛、心衰、 心律不齐 大脑：脑缺血、脑血栓 、半身不遂 下肢：下肢疼痛、感觉异常、 间歇性跛行 （二）糖尿病微血管病变（diabetic microangiopathy） 糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症 分为5期 （二）糖尿病微血管病变（diabetic microa