氧化应激与烟雾吸入性肺损伤-新乡医学院学报.pdfVIP

　第３１卷　第６期 新乡医学院学报 Ｖｏｌ．３１　Ｎｏ．６　 ·４９２· 　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　 ２０１４年６月 ＪｏｕｒｎａｌｏｆＸｉｎｘｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｊｕｎｅ２０１４ 欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉 欁 氉 欁 本文引用：申坤灵，樊毫军，丁辉．氧化应激与烟雾吸入性肺损伤［Ｊ］．新乡医学院学报，２０１４，３１（６）：４９２４９５． 【综述】 氉欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉 氧化应激与烟雾吸入性肺损伤 申坤灵，樊毫军，丁　辉 （武警后勤学院附属医院救援医学研究所　全军灾害应急救援医学重点实验室，天津　３００１６２） 摘要：　烟雾吸入是火灾中受害者死亡的最主要原因，吸入烟雾后被激活的各种细胞经呼吸爆发产生大量自由 基可引起肺水肿、气道阻塞、脂质过氧化等病理生理改变，导致大量伤员死亡。近年来，人们对氧化应激在烟雾吸入性 肺损伤中的作用机制的认识逐步加深，且治疗方面也取得较大进展。 关键词：　氧化应激；烟雾吸入；肺损伤；抗氧化 中图分类号：Ｒ５６３　文献标志码：Ａ　文章编号：１００４７２３９（２０１４）０６０４９２０４ 　　吸入性肺损伤是由呼吸系统吸入大量烟雾和有 作为吸入香烟烟雾及其他有害气体后产生最早的生 毒气体导致，它是火灾中幸存的烧伤患者的主要死 理反应已经得到公认［３］。 亡原因。单是吸入性肺损伤就使烧伤患者的病死率 １．１　肺水肿　烟雾中的有害物质刺激呼吸道，激活 增加了２０％，若合并吸入性肺损伤后肺炎，则患者 巨噬细胞及中性粒细胞，释放一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ［１］ 病死率增加６０％ 。目前治疗烧伤方法的研究取 ｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）及大量炎症介质，损伤血管内 得了很大进展，但对于烧伤伴随烟雾吸入性损伤患 皮细胞，导致血管通透性及渗出增加。而ＮＯＳ在精 者的治疗方法的研究却长期止步不前。烟雾吸入性 氨酸循环中起作用，产生大量一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘ 损伤的发病机制复杂，人们对其导致的支气管血流 ｉｄｅ，ＮＯ），ＮＯ作为一种强有力的血管舒张药，能增 增加、肺水肿、气道胶原沉积及后期的肺纤维化、肺 加支气管血流，减轻肺供氧不足区域的缺氧性血管 不张等机制均有不同程度的研究，其中机体吸入烟 收缩反应，导致 Ｖ／Ｑ比失调。在炎症反应过程中， 雾后被激活的各种细胞经呼吸爆发产生大量自由基 血红素不能有效地清除ＮＯ，导致ＮＯ堆积并与细胞 引起氧化应激状态，在烟雾吸入性肺损伤的发病机 超氧化物结合形成过氧亚硝酸盐，它是一种强氧化 制中有重要作用，且这一机制得到越来越多人们的 剂，可损害细胞ＤＮＡ及激活ＤＮＡ修复酶，即多聚腺 认同。现就近年来氧化应激在烟雾吸入性肺损伤中 苷二磷酸核糖聚合酶［ｐｏｌｙ（ＡＤＰｒｉｂｏｓｅ）ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ， 的作用研究进展做一综述。 ＰＡＲＰ］，而这一过程需要消耗大量的三磷腺苷（ａ ｄｅｎｏｓｉｎｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＡＴＰ），由此导致如肺等需氧需 １　烟雾吸入性损伤后氧化应激引起的肺病 ［４］ 能量组织细胞的大量死亡 。另外，高水平的过氧 理生理变化 亚硝酸盐