糖尿病急慢性并发症课件.ppt

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糖尿病急慢性并发症课件

糖尿病肾病(DKD) 定义 发病机制 病理 临床表现 诊断 鉴别诊断 预防和治疗 定义 DKD(diabetic kidney disease:是指由糖尿病引起的慢性肾病,主要包括肾小球滤过率(GFR)低于 60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白 / 肌酐比值(ACR)高于 30 mg/g 持续超过 3 个月。 病理变化 早期肾脏体积增大 肾小球病变:早期基底膜增厚,系膜基质增多 晚期硬化性改变 弥漫性肾小球硬化:常见但无特异性 结节性肾小球硬化:少见但有特异性,肾小球系膜基质增宽,并出现K-W结节,周围毛细血管袢受压或呈小血管瘤样扩张;肾小球基底膜弥漫增厚 肾血管:出、入球小动脉及小叶间动脉壁玻璃样变 肾小管:晚期萎缩,基底膜增厚 肾间质:晚期纤维化 临床分期 临床诊断 诊断依据 1.尿白蛋白:微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现,也是诊断糖尿病肾病的主要依据。其评价指标为尿白蛋白排泄率(UAE/AER)或ACR。 2.糖尿病视网膜病变:糖尿病视网膜病变常早于糖尿病肾病发生,大部分糖尿病肾病患者患有糖尿病视网膜病变 糖尿病肾病的筛查和肾功能评价 肾功能改变是糖尿病肾病的重要表现,反映肾功能的主要指标是GFR,GFR可作为糖尿病肾病的诊断依据之一。 在诊断时要排除非糖尿病性肾病,当存在以下情况时应考虑非糖尿病肾病 糖尿病病程较短 单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿者 在短期内肾功能迅速恶化者 不伴视网膜病变 突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常 显著肾小管功能减退者 合并明显的异常管型 糖尿病肾病的治疗 1.生活方式的指导 2.控制血糖 3.控制血压 4.纠正脂质代谢紊乱 5.肾脏替代治疗 6.其他 视网膜病变和失明 正常视网膜眼底表现 轻度非增殖期 中度非增殖期 重度非增殖期 增殖期 糖尿病性神经病变 多发神经病变:肢端感觉异常(麻木、针刺感、烧灼感、感觉减退),手套和袜套样分布,随后出现肢体隐痛,刺痛和烧灼样痛 单一神经病变:3、4、6颅神经受累多见,其他如股神经,腓神经,正中神经,尺神经 自主神经病变:影响胃肠、泌尿、心血管和性器官等 患者李x,男,51岁,汉族 主诉:查体发现血糖高2年,肌酐升高半年余。 现病史:患者2年前查体发现血糖高,空腹血糖12.88mmol/l,尿蛋白阳性,尿素氮、肌酐无明显异常,后以“2型糖尿病”就诊于我院内分泌科,尿常规示:尿蛋白3+,尿比重1.013,尿潜血+-;24h尿蛋白定量9.80g/24h;血生化示:白蛋白27.4g/l,尿素氮4.43mmol/l,肌酐89umol/l。神经传导速度示:双侧正中神经传导减慢,双侧胫神经传导减慢。眼底检查示:双眼可见硬性渗出及出血点。行肾脏穿刺活检术,肾穿病理“弥漫性结节硬化型糖尿病性肾病”,给予见降压、控制血糖、调脂及保肾等药物治疗后好转出院。 出院后患者定期门诊复查,半年余前复查肾功血肌酐升高,尿中带泡沫,无肉眼血尿,无恶心、呕吐,无腹痛、腹胀,无头痛、头晕,近半年来血肌酐呈持续缓慢升高趋势,2015-11-17于莱阳市中医医院门诊查肌酐207umol/l,未行特殊治疗,现患者为行进一步治疗来我院。患者近来饮食、睡眠可,大便正常小便次数及尿量无异常,体重无明显变化。 糖尿病病史2年,空腹血糖最高达18mmol/l,平素皮下注射甘舒霖30胰岛素治疗,早晚分别为10U、8U,血糖控制在5.0-7.0之间。 高血压病史2年,血压最高达190/90mmHg,平素口服硝苯地平缓释片20mg tid,血压控制在140-160/70-90mmHg. 既往史(—) 个人史:吸烟30余年,40支/天;饮酒20余年,白酒半斤/天,否认其他不良嗜好 婚育史:22岁结婚,育有1子,配偶及儿子均体健。 家族史:否认家族性遗传病史。 体格检查:T :36.5 ℃,P:64次/min,R:17次/分,BP:158/73mmHg,体重:72kg,身高170cm。双下肢轻度水肿。 辅助检查 尿常规:尿酮体+,尿蛋白3+,尿糖2+; 血生化:血糖12.88mmol/l,总胆固醇8.29mmol/l,尿素氮10.2mmol/l,肌酐120.7umol/l。(莱阳市中医医院) 24h尿蛋白定:9.80g/24h;血生化:白蛋白27.4g/l,尿素氮4.43mmol/l,肌酐89umol/l。糖化血红蛋白:10.8% 尿常规示:尿蛋白3+,尿比重1.013,尿潜血+-;神经传导速度示:双侧正中神经传导减慢,双侧胫神经传导减慢。眼底检查示:双眼可见硬性渗出及出血点。 泌尿系超声:1.左肾囊肿;2.前列腺增生

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