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急性心肌梗死 定州市第五医院 范瑞永 急性心肌梗死（AMI） 概念：急性心肌梗死是心肌的缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应部位的心肌严重而持久缺血所致。 流行病学 本病在欧美常见，WHO报告1986年-1988年35个国家每10万人口年死亡率以瑞典和爱尔兰最高，男性为253和236，女性为154和143，我国分别为15和11，但近年来我国的发病率在逐年上升。 病因 主要病因是冠状动脉粥样硬化（斑块破溃，出血，管腔内血栓形成）、管腔器质性狭窄和局部血管痉挛、以及冠状动脉栓塞、炎症或畸形，造成心肌供血不足。在冠状动脉间侧支循环未充分建立时，一旦血液供应减少或中断，即可导致该动脉所供应的心肌严重而持久缺血、缺氧，持续时间1小时以上者可致心肌坏死。 诱因：①饱餐，特别是进食多量脂肪后血脂升高，血粘稠度增大，导致局部血流缓慢，血小板易于聚集致血栓形成。②过度劳累、血压剧升或用力大便也可诱发心肌严重持久缺血、最终心肌坏死。③睡眠时迷走神经张力增高，冠状动脉痉挛，亦可造成心肌缺血或坏死。④血压过低，如出血、休克或严重心律失常使心排血量骤降，导致冠状动脉灌注量锐减。 病理生理及病理解剖 心肌的病理改变过程约6～8周时间。急性期当冠状动脉血流中断1～2小时后，心肌呈大片坏死，心肌间质可有充血、水肿，并伴有多量炎症细胞侵润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后肉芽组织形成。1～2周后坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。6～8周进入慢性期形成瘢痕而愈合，梗死灶附近心肌血供随侧支循环的建立而逐渐恢复，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。 可引起的其他变化：在心肌坏死初期，病变可波及心包，出现反应性心包炎症，波及心内膜可引起附壁血栓。少数患者可以发生心脏破裂，部位多发生在负荷较重的心室游离壁、乳头肌和室间隔处。急性期后，部分患者由于心肌瘢痕过大，在心腔内压力的作用下，心肌逐渐外凸形成室壁瘤。 病理生理及病理解剖 根据梗死灶大小及心室壁的损伤情况，可分为三种解剖类型： ①透壁性心肌梗死:病变累及心室壁全层或大部分，病灶大，直径2.5cm以上，心电图上出现病理性Q波，此种常见于冠状动脉内血栓形成。 ②灶性心肌梗死:梗死范围小，呈灶性分布于心室壁的一处或多处，心电图上可无病理性Q波（即非Q波性心肌梗死）。 ③心内膜下心肌梗死:梗死灶位于左心室壁内层1/2以内，虽呈小灶梗死但分布较广泛，心电图上无病理性Q波，仅表现为ST段下移、T波倒置。 梗死的心肌按面积大小还可分为：显微镜下梗死；小面积梗死（小于心肌的10％）；中面积梗死（心肌的10％～30％）；大面积梗死（大于心肌的30％）。 目前临床分型 ① 、ST段抬高性心梗（STEMI）：心肌全层损伤。 ②、 非ST段抬高性心梗（NSTEMI）：心肌损伤未波及全层，ECG表现为ST段下移或T波倒置。 二者处理原则有所不同。 常见的冠状动脉血管闭塞和相应的心肌梗死部位： （1）冠状动脉前降支闭塞：引起左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 （2）左冠状动脉回旋支闭塞：引起左室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。 （3）右冠状动脉闭塞：引起心室隔面（下壁）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。 （4）左冠状动脉主干闭塞：引起左心室广泛梗死。 临床上右心室和左、右心房梗死较少见。 冠状动脉解剖 临床表现 临床表现与梗死面积大小、部位、侧支循环情况有密切关系。 不典型表现 突然发生剧烈而频繁的心前区疼痛，持续时间延长，含服硝酸甘油疗效差，心电图ST段一过性抬高或压低，T波倒置或增高。应给予积极的处理和严密的观察，以防发生急性心肌梗死。 疼痛 为最突出的症状，约占80％～85％。随着心肌梗死发病人群的不断扩大，疼痛部位、疼痛性质可表现为多种多样，但最典型的疼痛部位多位于心前区及胸骨后，疼痛性质为闷痛、压榨样痛、绞痛，并往左肩及腋下放散。休息或含服硝酸甘油不能缓解。病人可有烦躁不安、恐惧、濒死感。 但有的糖尿病或老年患者可无疼痛，仅表现为上腹部不适，伴有恶心、呕吐，常被误诊为急性胃炎、胃溃疡或急性胰腺炎等。部分病人可表现为下颌部或颈部疼痛，被误诊为齿痛或颈椎病。少数病人可无任何不适，事后做心电图时才发现曾患过心肌梗死。 临床表现 心肌坏死物吸收反应 主要是发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快、心肌酶升高。是由坏死物质吸收所致。发热多在疼痛发生后24-48小时出现，可持续一周左右，体温一般在38℃左右。 心律失常 几乎所有的病人均有心律失常。常见的有房性心律失常：房早、房速、房颤或房扑；房室交界性心律失常：交界性早搏、交界性心动过速；室性心律失常：室性早搏及各种