子宫内膜异位症的腹腔镜治疗.pptVIP

子宫内膜异位症的腹腔镜治疗 北京大学人民医院生殖医学中心 关菁 关于子宫内膜异位症的腹腔镜手术 早期人们认识子宫内膜异位症，多从典型的病史与症状入手，如进行性的痛经、盆腔包块和不孕等。随着腹腔镜的推广应用，得以发现大量无症状的轻微病变，从而改变了对子宫内膜异位症的传统认识，人们认识到正常月经来潮的妇女也可患子宫内膜异位症，且临床症状的轻重与病变的程度可以不成正相关。 不孕为唯一症状的盆腔子宫内膜异位症 发病机制 淋巴及静脉播散学说 内膜种植学说 体腔上皮化生体腔上皮化生学说 免疫学说 淋巴和血管转移学说 ? 子宫内膜组织可以通过淋巴液或血流转一直远处器官，如肾脏、胰腺、肺脏和肝脏。 直接种植学说 ? 剖腹产切口、会阴切开伤口甚至羊水穿刺的针孔也会发现子宫内膜异位组织。 1922年 Sampson提出经血倒流和子宫内膜种植学说，已被人们公认。 但事实上经期子宫内膜返流入腹腔是非常普遍的现象，然而毕竟只有10%左右的人发生异位症 。(免疫缺陷—内异症患者的自然杀伤细胞较正常女性低,无法及时清除倒流经血中的子宫内膜细胞) 因此，异位症的发生发展可能与在位子宫内膜(Eutopic Endometrium)的改变有关。 异位子宫内膜与在位子宫内膜的区别 雌、孕激素受体 人类白细胞抗原-I（HLA-I） 免疫细胞组份 细胞因子及其受体 异位症患者腹腔局部环境改变 细胞组份(腹膜液中巨噬细胞和淋巴细胞分泌VEGF、IL-6、IL-8和TNF可刺激内膜异位继续生长） 细胞功能状态 细胞因子及炎性介质含量 异位症患者免疫功能的改变（自然杀伤细胞减少） 免疫学说（一） 约90%的妇女有经血倒流的现象，但只有10%的妇女被诊断有子宫内膜异位症。这是因为内异症女性的免疫系统有缺陷，其腹腔内自然杀伤细胞的活性与正常女性比较成偏低现象，因此自然杀伤细胞无法清除倒流经血中的子宫内膜细胞。 免疫学说（二） 子宫内膜异位症的间质细胞（stromal cell）分泌大量的可溶性I CAM-1(Intercellular adhesion molecule)可附着在免疫细胞的表面（如白细胞、自然杀伤细胞），阻止免疫细胞对子宫内膜细胞的辨认与清除的功能。 免疫学说（三） 1．? 腹腔液内的IL-8(Interleukin)可帮助子宫内膜间质细胞粘在腹膜上皮细胞间的纤维结合蛋白（matrix protein, fibronectin）上而着床。腹膜液中的巨噬细胞和淋巴细胞分泌VEGF(vascular endothelial growth factor)，IL-6、IL-8和TNF(tumor necrosis factor)刺激子宫内膜异位继续生长。 胚腔化生学说 腹膜的胚腔上皮细胞经由内分泌或炎性反应的刺激，转变成子宫内膜细胞。最近的研究显示，生长在腹膜、卵巢和直肠阴道中隔的三种不同位置的子宫内膜异位症其发病原理各不相同。 腹膜上子宫内膜异位症的形成 ：经学倒流 巧囊 ：卵巢表层上皮细胞的化生 直肠阴道中隔的子宫内膜异位症小结节 ：直肠道中隔的胚胎期苗勒式管遗留物经过化生反应产生如子宫肌腺症的组织，。 病理 色素性病灶 紫蓝色结节、血性囊泡、点 状出血斑、含铁血红素着色、 内异囊肿 无色素性病灶 小水泡、浆液性囊泡、表面 隆起 继发性病变 粘连、挛缩状粘连 色素性病灶（紫兰结节） 无色素病灶 腹膜改变 子宫内膜异位症分型 腹膜型 卵巢型 深部型 临床表现（一）疼痛 痛 经 是内异的主要症状， 约 2/3患者有痛经，多为继发性痛经，呈进行性加重 非经期下腹痛 约1/3患者有经期以外的盆腔疼痛，少数患者可出现急腹痛 性交痛 约20%-30%患者有此症状（病灶长在直肠子宫陷凹和子宫骶骨韧带） （二）不孕 发生率 可达40%。 原 因 黄体功能不足（有报告说黄体功能不足可高达67%，但各家的报道差距较大） 黄素化未破裂卵巢综合征（13-79%） 相对性高催乳素血症（11-36%） 免疫因素：子宫内膜异位症患者的自体免疫的形成，也会造成不孕症，如抗子宫内膜抗体的形成会损害胚胎的着床能力，故未来治疗内异症的方向是趋向于全身性的治疗。）