抗高血压药2010-11-16课件.pptVIP

* 不良反应 发生率较低，主要有： 1.低血压 见于开始剂量过大； 2.刺激性干咳 常见于用药后1 周，与激肽在肺部积聚有关。 3.高血钾 可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药者。 4.对胎儿发育有影响，妊娠禁忌用药。 5.其他 有血管神经性水肿，低血锌以及而引起的皮疹、味觉及嗅觉缺损，补充锌可望克服。偶见中性白细胞减少。 卡托普利（captopril,甲巯丙脯酸） 1.-SH对ACE直接抑制作用、自由基清除作用 2.起效快，口服易受食物影响 3.青霉胺样反应 AT1受体阻断药 氯沙坦(losartan) 缬沙坦(valsartan) 厄贝沙坦( irbesartan) 替米沙坦( telmisaryan) 坎地沙坦(candesartan) 血管紧张素Ⅱ受体有两种亚型即AT1和AT2。AT1受体主要分布于血管平滑肌、心肌组织，也存在于脑、肾及肾上腺皮质球状带细胞，其对心血管功能的稳定有调节作用。AT2受体位于肾上腺髓质，与心血管稳定性的调节无关。 强大 持久 1.选择性强，不影响缓激肽系统 2.对AngⅡ拮抗更完全，对ACE途径及糜蛋白酶 途径产生的AngⅡ均有作用 3.反馈性引起AngII生成(＋)AT2受体拮抗AT1受体 4.不良反应少：无咳嗽,无血管神经性水肿 5.口服易吸收，其体内代谢产物维持时间长，治疗高血压50mg/日，q.d。 本药不适用于左心室收缩功能不全及进行性肾损害的患者。 与ACEI相比的优点 氯沙坦（losartan) 1.对AT1受体选择性阻断作用 2.用于高血压治疗 3.增加肾血流量，促进尿酸排泄 4.逆转左室肥厚和血管增厚 5.不增加对胰岛素的敏感性 三、β受体阻断药 降压机制： （-）心脏β1--心率↓心力 ↓输出量↓ （-）肾脏β1--肾素分泌 ↓RAS↓ （-）中枢β受体--外周交感张力 ↓ （-）交感突触前膜β2受体--正反馈-NE分泌↓ ↑PG合成 适用于： 各种不同严重程度高血压，尤其心率较快的中青年患者或合并心绞痛，老年人高血压疗效相对较差 不良反应： 心动过缓 影响生活质量 撤药综合症 禁用：支气管哮喘、心衰、病窦、传导阻滞、糖尿病，外周血管痉挛 分类： 非选择性β受体阻断药:普萘洛尔 选择性β1受体阻断药：吲哚洛尔、阿替洛尔 α、β－R阻断药：拉贝洛尔 各种程度原发性高血压 单用或合用 伴高排血量、肾素高者、心绞痛、偏头痛、焦虑症 普萘洛尔(propranolol) 缺点:血脂↑ 非选择性阻断β1 β2受体 注意：个体差异大，小剂量开始，逐渐增量300mg/d 逐渐减量 对血管、支气管影响较小 吲哚洛尔：有ISA, 血脂影响小 阿替洛尔:无ISA,作用时间长 选择性β1受体阻断药: 拉贝洛尔(labetalol) α、β－R阻断药 适用于: 各种程度高血压及高血压急症，对血脂影响小，老年高血压患者使用安全 大量: 直立性低血压 少数:疲乏.眩晕.上腹不适 第三节 经典抗高血压药物 （一）中枢性抗高血压药 可乐定 甲基多巴 莫索尼定 α受体 唾液腺 篮斑核 NTS I1-咪唑啉受体 RVLM 可乐定 甲基多巴 莫索尼定 利美尼定 口干 嗜睡 降血压 ↓血管收缩 ↓交感N活性 ↓NA释放 1.药理作用及机制： ⑴ 口服给药可见明显的降压作用，作用中等偏强；对胃肠道的分泌和运动有抑制作用，适用于患胃肠道溃疡病的高血压患者；对中枢神经系统有镇静作用。 可乐定(clonidine) ⑵ 降压机制： ① 除激动中枢?2受体外，还可激动延脑腹外侧吻部端的Ⅰ1咪唑啉受体，降低外周交感神经张力而致血压下降。 ② 能促进内源性阿片肽的释放，扩张血管而降压；且具有镇痛作用。 ③ 还能激动外周交感神经突触前膜的?2受体及其相邻的咪唑啉受体，引起负反馈而减少神经末梢对去甲肾上腺素的释放。 中度高血压（尤其伴溃疡者），可用于长期 治疗，合用利尿药治疗重度高血压 戒毒治疗，可消除戒断症状 临床应用 不良反应 可见口干、嗜睡、头痛、便秘等，可引起水钠潴留，与利尿药合用可减轻。 长期应用不宜突然停药，可引起交感神经功能亢进现象，如心悸、出汗、血压升高等。 甲基多巴 Methyldopa 作用相似可乐定，适用肾功能不良的高血压患者。 莫索尼定 ( moxonidine) 选择性(+)Ⅰ1咪唑啉受体, 降压弱 可逆转心肌肥厚 不良反应少：无镇静、无便秘 二. 血管平滑肌扩张药 扩张小A : 肼屈嗪 扩张小A、小V: 硝普钠