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美国2005医院获得性肺炎治疗指引

美国2005《医院获得性肺炎治疗指南》医院获得性肺炎的诊治是临床的重要问题。许多国家的专业学会颁布了医院获得性肺炎的诊疗指南。2005年,美国胸科学会与感染病学会联合发布了《医院获得性肺炎、呼吸机相关性肺炎和医疗保健相关性肺炎治疗指南》。该项指南在循证医学基础上,针对近年该病流行病学等因素的变化提出关于医院获得性肺炎诊治的新观点和新概念,现将其中主要内容作简要介绍.以供临床医师参考。 医院获得性肺炎(hospital-acquired pneumonia,HAp)指在入院时未处于潜伏期而入院≥48h后发生的肺炎,患者在入院时不用气管插管口。呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAp)是患者经气管插管48一72h,后发生的肺炎。某些HAP患者病情加重而需要插管.虽然不包括在该定义内.但其处理与VAP相似。2005年指南提出了医疗保健相关性肺炎(healtheare-assoeiated pneumonia,HCAP)的新概念.包括以下肺炎患者:最近90d内曾因急性病人住医院2d以上者;在护理院或长期护理机构中生活者;最近30d内接受过静脉抗生素治疗、化学治疗或伤口处理者;在医院或门诊接受血液透析治疗者。由于多数资料主要来自VAP患者.且非插管患者的病原学资料准确性较低,本指南中的处理原则与HCAP是相似的.亦可推及HAP并强调了特定病原体感染的危险因素 一、流行病学 (一)发病情况与社区获得性肺炎相比,HAP和VAP有较高可能为定植菌和多重耐药(MDR)病原菌感染。HAP的患病率约为5~15例/1000住院患者,接受气管插管和机械通气的患者肺炎患病率为非插管通气患者的6~20倍。 肺炎发生的时间是影响感染病原菌和患者预后的重要因素.入院4d内发生的HAP和VAP,即早发HAP和VAP.多由对抗菌药较敏感的细菌引起.患者预后较好。入院5d后发生的HAP和VAP.即晚发HAP和VAP,多由MDR病原菌引起.患者病死率高.早发HAP患者如发病前曾用过抗菌药.或发病前90d内曾住院,则有较大可能为定植菌或MDR病原菌感染.其处理与晚发病例相同。 MDR病原菌所致HAP、VAP和HCAP在住院患者.尤其入住ICU及接受器官移植者中明显增加。其患病率与不同医院、ICU类型、患者数有关,因此.当地监测资料对于肺炎的处理极为重要。感染MDR病原菌的危险因素有:发病前90d内曾用抗菌药物治疗,近期住院≥5d.所在社区或病房中耐药菌发生率高.存在发生HCAP的危险因素,免疫缺陷患者或接受免疫抑制剂治疗等。 HAP的病死率约30%一70%.较其他医院感染的病死率高。以下因素可增加病死率:菌血症,尤其是由铜绿假单胞菌或不动杆菌属细菌引起的菌血症,合并其他内科疾病,及不适当的抗菌药物治疗.以及MDR病原菌 (二)病原学 多数HAP、VAP及HCAP为细菌感染引起,混合感染亦较常见。常见的致病菌为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、不动杆菌属等革兰阴性杆菌,以及金葡菌等革兰阳性球菌.其中多为MRSA;厌氧菌较为少见;免疫功能正常者真菌或病毒引起的HAP和VAP少见。通常,非人工通气HAP的病原菌与VAP的病原菌相似,亦包括MRSA、铜绿假单胞菌、不动杆菌属及肺炎克雷伯菌等MDR菌。 铜绿假单胞菌是引起HAP和VAP最常见的MDR革兰阴性菌,该菌对许多抗菌药物具有固有的耐药性。这种耐药性由多种外排泵介导。在美国,铜绿假单胞菌对哌拉西林、头孢他啶、头孢吡肟、其他氧亚氨基-β内酰胺类、亚胺培南、美罗培南、氨基苷类或氟喹诺酮类的耐药性正在上升。外膜孔蛋白(OPrD)表达降低可引起对亚胺培南和美罗培南的耐药,但不对其他β内酰胺类产生耐药。目前,一些铜绿假单胞菌的MDR株仅对多豁菌素B敏感。 二、感染途径 HAP和VAP病原菌的主要来源为医疗设备或周围环境,胃和鼻窦可为医院感染病原菌的潜在贮存库。HAP主要传播途径为患者与医务人员之间或患者之间的接触。其发病的主要影响因素为:患者基础疾病的严重程度,外科手术史、抗菌药物的使用及其他医疗措施.有创呼吸设施的应用等。口咽部病原菌直接吸入或呼吸道分泌物从气管插管水囊旁下漏是细菌进人下呼吸道的主要途径。其他较为少见的途径有:病原菌吸人或直接进人下呼吸道.感染静脉导管所致的血源感染.肠道细菌转移定植。有研究者认为,气管插管内已感染的生物膜内细菌引起远端呼吸道阻塞.也是VAP重要途径之一 三、危险因素及其预防 (一)插管与机械通气? 应尽可能避免插管及反复插管.必须机械通气时,应尽可能能采用无创方式,经口插管优于 经鼻插管;气管内插管的水囊压力应保持在20cm水柱以上.以防止水囊周围的病原菌漏入下呼吸道;采用声门下分 泌物持续吸引;及时清除呼吸机循环中污染的冷凝剂:改进

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