BPD发病机理新观点课件.ppt

关于BPD发病机理的最新观点 及预防和治疗策略 经典型BPD常见于胎龄30周以上的早产儿，继发于RDS和高吸气峰压通气。 肺组织的破坏和纤维化是这种经典型BPD的特征 新型BPD多见于胎龄26周以下早产儿，它以肺发育阻滞和肺泡化简单为特征。这些婴儿在宫外环境中肺发育仍处于肺小管期。早产和发育滞后是主要的危险因素，但是败血症、绒毛膜炎、液量超负荷(PDA)和RDS(机械通气损伤)也有助于BPD的发生。 发生BPD的危险因素 氧疗ELBW患儿SaO2 水平与结局的关系-7个中心的调查 目标SaO2 95% n = 802 存活 83% BPD* 27% III/IV期ROP 10% ROP手术 4% 目标 SaO2 95% n = 742 76% p 0.001 53% p 0.001 29% p 0.001 12% p 0.001 PDA持续时间和重度BPD的发生率 (O2 36 weeks PMA) BPD的治疗很棘手，而且疗效甚微，所以预防比较可行。表面活性物质总体上并没有降低BPD的发病率，也许因为它提高了早产儿的总体存活率，而这些婴儿将会发展成BPD。但是机械通气诱导的肺损伤，在BPD的发病机理中发挥重要的作用。 20年前已经报导那些倾向使用CPAP而不是机械通气和（或）允许性高碳酸血症的中心BPD发生率比较低。但是，目前还没有大的随机对照试验的结论性证据。在产房使用CPAP或NIPPV避免插管和机械通气、雾化吸入表面活性物质、经临时插管(INSURE)或在鼻CPAP或鼻IPPV自主呼吸通气时经胃管应用表面活性物质，是当前随机对照试验的热点问题。 BPD的现状 谢谢大家 Tyson et al, NEJM 1999 ELBW患儿维生素A补充 生后最初28天内肌注Vit A 5000 iU 每周3次 ● 减少Vit A 缺乏的生物化学表现 ● 轻微降低BPD发生风险 结局 Vit A组 对照组 RR (CI) p-value n = 405 n = 402 BPD* 55 % 62 % 0.89 0.03 (0.8-0.99) * 36 wks pma Ambalavanan, Kennedy, Tyson, Carlo 1J Pediatr 2004 2Pediatrcs 2005 vitA补充疗法的调查: 临床实践与证据一致吗? 仅20 %以下的III级NICU中在应用Vit A补充 美国大多数新生儿学家认为补充VitA的作用很小或未被证实1 没有长期的益处2 吸入NO(NO)治疗BPD? 可能的治疗作用: ● 改善气体交换, FiO2 ● 肺动脉压 ● 抗炎及抗氧化作用 ● 表面活性物质的保护作用 ● 保护及促进发育中肺的血管生成及肺泡化 吸入NO(iNO)治疗早产儿呼吸衰竭 Cochrane Database of Systematic Reviews 2006 主要结果 ● 7个随机对照试验 ● iNO对死亡率及BPD发生无显著作用 结论 现有的证据不支持吸入NO治疗早产儿呼吸衰竭 Barrington, Finer, Cochrane Database of Syst Rev 2006 ● 用低SaO2 , FiO2 ● 减少机械通气, 减少吸引, 尽早拔管 ● 尽早应用PS ● 关闭PDA: PDA持续开放和延迟关闭可增加BPD风险 策略 如何减轻气道和肺组织的炎症 Thomas, Speer, J Perinatol 2007, Neonatology 2008; Geary et al, Pediatrics 2008; Birenbaum et al, Pediatrics 2009 ● 正确处理败血症和肺部感染 ● 早期给予营养支持，补充氨基酸 ● 咖啡因 ● 维生素A ● 地塞米松和其它糖皮质激素目前不被推荐用于预防BPD 策略 如何减轻气道和肺组织的炎症 Thomas, Speer, J Perinatol 2007, Neonatology 2008; Geary et al, Pediatrics 2008; Birenbaum et al, Pediatr