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第十四章 休克 一.休克(shock)概述 定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症. 病理生理变化:微循环的障碍，细胞代谢 及体液的变化，以及内脏器官的继发性损 害。 病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。 主要临床表现:神志烦躁或淡漠、面色苍白 或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、 尿量减少和酸中毒。 二.休克病因 血容量不足 创伤 感染 过敏 心源性因素 神经源性因素 三. 休克分类 按病因分类 低血容量休克、心源性休克、细菌性休克、过敏性休克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休克 按病理生理学分类 低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克 血流动力学分型 低排高阻和高排低阻 微循环结构示意图 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉 四.休克的分期与发病机制 (一).休克发生的始动环节1.血容量↓; 2.血管床容量↑;3.急性心泵功能衰竭 (二).休克的分期与微循环的改变 因此休克发生的始动环节可以归纳为： (一)血容量减少 当失血、烧伤或创伤等原因造成明显失血或 严重的呕吐、腹泻等原因引起大量失液时，由于 机体有效循环血量急剧减少，导致低血容量性休 克的发生。 （二）外周阻力降低（血管容量增加） 当过敏性休克、神经源性休克或感染性休克的 高动型休克发生时，由于外周血管扩张，引起外周阻 力下降、血管床容量增加，大量血液淤积在外周微血 管中而使回心血量急剧减少。 （三）心泵功能障碍 急性心泵功能障碍，心输出量锐减，使有效循环血 量和组织微循环灌流量下降。 微循环的变化-收缩期-休克早期 微循环的变化-收缩期-休克早期 休克早期的临床表现及机制 微循环的变化-扩张期-休克期 休克期 机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳 酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血 管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩 作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织 胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状 态。 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松 弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增 加，血液浓缩。微循环灌大于流。 临床表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌 缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿 冷；肾缺血加重→尿量进一步减少。 毛细血管前括约肌：松弛； 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻； 微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集； 微循环血流：缓慢 微循环衰竭期（休克晚期） 休克晚期 DIC的机制:血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸中毒致肝素活性下降，PH7时失活。)前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2 增加。肝功能受损。 DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现DIC。 休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。 微循环的变化-衰竭期-失代偿期 体液代谢改变 休克时儿茶酚胺释放:血糖升高。 酸中毒、高血钾。 尿素、肌酐及尿酸增加。 三磷酸腺苷减少。 内脏器官继发性损害 休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。 肺:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。 肾:少尿、无尿、肾功衰(ARF)、尿毒症。 心:心力衰竭。 肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡) ，肠粘膜屏障碍功能受损。 脑:脑水肿和颅内压增高。 休克→缺血→连锁反应:肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等。 休克主要临床表现 意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。 脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。 呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。 尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。 休克的监测 一般监测 特殊监测 1 心电图（ECG） 2 直接动脉测压 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 4 肺动脉楔压（PCWP） 5 心排出量（CO：cardiac output） 心脏指数（CI: cardiac index） 6 动脉血气分析（gases analysis of artery blood） 7 混合静脉血氧饱和度（ SvO2 ） 8