(免疫学)固有应答.ppt

上页 下页 返回 退出 B-1细胞产生Ab的应答特点： ⒈ 不需Th及APC细胞参与 ⒉ 产生Ab为IgM，亲和性、特异性低 ⒊ 无Ig类别转换 ⒋ 无免疫记忆性 上页 下页 返回 退出 七、其他固有免疫细胞 1、肥大细胞 *表达C3a/C5aR、IgE FcR(FcεR) *引发炎症反应、参与I型超敏反应等 2、嗜碱性粒细胞 *表达C3a/C5aR、IgE FcR(FcεR) *引发炎症反应、参与I型超敏反应等 3、嗜酸性粒细胞 趋化作用，吞噬、杀菌，抗寄生虫免疫 上页 下页 返回 退出 第三节 固有体液免疫分子及其主要作用 上页 下页 返回 退出 一、 补体系统 1、细胞溶破作用 旁路途径 (alternative pathway) MBL途径(mannan-binding lectin pathway) 上页 下页 返回 退出 2、补体活化产物的作用 （1）C5a：趋化和致炎作用 （2）C3a、C5a(过敏毒素）：激活肥大细胞、 嗜碱粒细胞，使其分泌炎性介质和促炎细胞 因子。 （3）C3b、C4b：调理作用和免疫粘附作用 上页 下页 返回 退出 ②氧非依赖性杀菌系统： 指不需氧分子参与的杀菌系统，主要包括乳 酸（糖酵解形成）、溶菌酶、防御素、乳铁 蛋白、阳离子蛋白、弹性蛋白酶等杀菌或抑 菌物质。 吞噬细胞的杀伤机制 上页 下页 返回 退出 上页 下页 返回 退出 (2) 参与和促进炎症反应 1 ）在MCP-1 、IFN-γ、M-CSF 、GM-CSF 等作用 下，趋化和活化更多的吞噬细胞和淋巴细胞，发 挥抗感染作用。 上页 下页 返回 退出 2）分泌CKs而促炎症反应 分泌趋化性CKs，募集、活化更多炎症细胞。 分泌促炎CKs和炎症介质： 促炎CKs：TNF-α、IL-1、IL-6等 炎症介质：PG、白三烯、血小板活化因子等。 分泌IFN和胞外酶等。 上页 下页 返回 退出 (3) 杀伤靶细胞 ?静息Mφ的杀瘤作用弱。 ?活化Mφ杀伤能力强 机制： ①直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞； ③经ADCC效应杀伤靶细胞。 上页 下页 返回 退出 (4) 加工处理提呈抗原，启动特异性 免疫应答 （5）免疫调节 ①分泌IL-1和IFN-γ上调APC表达MHC分子， 促进T、B细胞活化； ②TNF-α促进CTL细胞活化、增殖和分化 ③IL-12,18激活NK细胞、促进T细胞增殖分化 ④IL-10抑制单核/巨噬细胞、NK细胞活化 上页 下页 返回 退出 二、 树突状细胞（dendritic cells, DC） 分类 ㈠按来源 髓样DC：来源于髓系干细胞 淋巴样DC：来源于淋巴系干细胞 分布 细胞名称 表面标志 功 能 淋巴组织 并指状DC MHC-Ⅱ/Ⅰ (高) 提呈Ag 滤泡DC 非淋巴组织 LC MHC-Ⅰ/Ⅱ(低/无）摄取、处理Ag 间质性DC FcR+CR+ 体液中DC 隐蔽细胞 血液DC ㈡按组织分布和分化程度分类 上页 下页 返回 退出 2、功能 ㈠ 摄取、加工和提呈抗原，启动适应性 免疫应答 ㈡免疫调节：分泌多种CKs和趋化因子 IL-12：促Th0转化为Th1 IFN-α,β：抗感染和免疫调节 IL-10/TGF-β：诱导Ig类别转换，产生IgA ㈢诱导免疫耐受 电镜下DC的吞噬作用 上页 下页 返回 退出 三、 自然杀伤细胞（ natural killer cell ，NK） 属大颗粒淋巴细胞；无特异性TCR和 mIg；无须致敏即直接杀伤靶细胞。 表面标志： TCR-、mIg-、CD56+、 CD16+(FcγRⅢ) 上页 下页 返回 退出 （一）NK细胞杀伤作用的机制 1、穿孔素/颗粒酶途径 释放穿孔素(perforin) →靶细胞坏死 释放颗粒酶→靶细胞凋亡(apoptosis) 上页 下页 返回 退出 NK释放穿孔素和颗粒酶诱导靶细胞坏死/凋亡 NK NK NK 上页 下页 返回 退出 2、Fas-FasL途径: 活化NK表达FasL，与靶细胞表面的Fas（CD95) 结合→激活胞内caspase →靶细胞凋亡 3、TNF-α/TNFR-I途径 上页 下页 返回 退出 活化NK表达FasL诱导靶细胞凋亡 NK