呼吸机相关肺炎临床处理和预防.ppt

呼吸机相关肺炎 的临床处理和预防 国外资料 VAP累积发病率18％～60％ 呼吸机日（VDs）校正发病率 内外科ICU（成人）：15～20例次/1000VDs ARDS患者：42例次/1000VDs 归因病死率 24％～54％ 国内上海调查 医院获得性呼吸道感染（主要是肺炎）发病率2.33％，占医院感染构成比的33.1％，居首位；平均延长住院日31天；增加直接医疗费18386.1元。推算全国增加医疗费用100亿元。 MV≥3天组HAP（VAP）发生率为对照组16.7倍。 中国抗感染化疗杂志 2002；2(2)：74 1999年美国肺炎学会标准 肯定肺炎 1.新发、进展或持续肺部浸润 2.气道内脓性分泌物 + 3.肺脓肿和针吸活检阳性结果 4.剖胸和尸检证明(脓肿或PMN浸润实变) ，并且组织标本培养细菌104cfu/g 可能肺炎 1.同前 2.同前 + 3.BAL或PSB定量培养阳性 4.下呼吸道分泌物病原体和48h内血培养均呈阳性且为同一病原体 5.胸液与下呼吸道分泌物培养出同一病原体 6.剖胸和尸检证明(脓肿或PMN浸润实变) ，并且组织标本培养细菌103cfu/g Clinical Pulmonary Infection Score(CPIS) CPIS评价 CPIS与BAL细菌指数二者相关性0.8； CPIS6分时BAL微生物学检查有93％达到肺炎诊断标准；≤6分时BAL无一达到肺炎的微生物学诊断标准； CPIS6分诊断敏感性93％，特异性和阳性预测值100％； 尸检对照，CPIS敏感性77％，特异性42％； CPIS可用于监测疗效和尽早停用抗生素，如果在怀疑肺炎应用抗生素3天仍持续低积分，则可停用或减少抗生素。 问题所在 PaO2/FiO2以240mmHg为界造成与ALI重迭； 未证明ARDS则CPIS评分高，如果肺部感染引起的ALI/ARDS如何区别？ 吸痰次数影响因素太多 关于病原学 诊断及其争议 病原学诊断 （一）病原学诊断的临床价值 争议 正方：1.确诊 2.指导抗生素应用 借助纤支镜侵袭性诊断病例组有 43％更改抗生素治疗（27%无效抗生素，9％不合理，7％不需要） Fagon等以第14d VAP病死率评价 侵袭性诊断组 16％ 非侵袭性诊断组 26％ P＝0.02 AIM 2000;132:621 Perry等报道 争议 反方：1.诊断技术存在明显缺陷（假阴性率高、影响阳性率的因素多、重复性差、诊断界限即细菌浓度报道不一、医疗风险和医疗费用增加）； 2.影响VAP预后的主要因素是最初经验性抗菌治疗是否及时和是否足够。而非病原菌； 3.决策分析表明：只要临床诊断可能性50%，侵袭性诊断的敏感率80％，则经验性治疗病死率为50％，而不治疗病死率高达100％； 4.侵袭性诊断技术即使改变了治疗，但是并不降低病死率。 Wunderink RG.VAP.2001 病原学诊断采样技术 气道采样： 非侵袭性 气管内吸引（TAs） 侵袭性 BAL PSB 盲式侵袭性（微） 血液和胸液培养 诊断程序 注： * 符合下列≥2项：①体温38℃或36℃；②白细胞降低或增高；③脓性气管分泌物；④PaO2降低 ＋如鼻窦炎、血管内装置相关感染等 ＃尚无循证医学或专家共识表明其临床结果优于经验性治疗，亦不能证明侵袭性技术优于非侵袭性技术，但有证据或专家意见支持侵袭性技术未获得有意义结果者可免用抗生素，从而改善抗生素治疗的特异性。本建议主张侵袭性诊断采样技术目前主要用于研究，一般临床处理中可用非侵袭性采样。 病原学推荐 1.凡疑诊VAP都应在使用抗生素之前采集下呼吸道标本 送培养，并排除肺外感染（II）。 2.如果高度怀疑肺炎，或者在有Sepsis证据的10％病 人中需要积极的抗生素治疗，而不论下呼吸道标本 涂片是否发现细菌（II）。 3.病原学诊断如果根据定性培养而不是定量培养将会 导致针对更多病原体的抗生素使用（I）。 4.气管吸引物半定量培养用于肺炎诊断和决定是否需 要抗生素治疗不及定量培养可靠（I）。 5.如果不能立即采用纤支镜，则非纤支镜技术获取下呼吸道标本培养，亦能用于指导抗生素治疗决策（II）。 6.延误最初确当的抗生素治疗会增加VAP病死率，因此决不应该在临床不稳定的病人为了进行诊断检查而推迟抗生素治疗（II）。