急性的胰腺炎营养治疗.ppt

（三）营养方案 1.轻症急性胰腺炎特点 大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，不易出现营养不良。 需要一般的糖电解质输液支持。 病程5d～7d后已可进食。 不需要给予肠内或肠外营养支持。 2005年英国《急性胰腺炎诊疗指南》中强调轻症胰腺炎患者不需任何营养支持，也不需禁食。 轻症胰腺炎营养治疗方案 第一阶段（2～5天）禁食输液止痛 第二阶段（3～7天）：疼痛消失，淀粉酶下降－进食（由少到多，逐渐增加）－纯碳水化合物 第三阶段：恢复正常进食，避免脂肪过多 SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情重，病程长，并发症多，病死率高，患者大多死于严重感染和多脏器功能不全。 不可避免地导致全身性代谢紊乱、营养不良及免疫功能减退， 需要肠内或肠外营养支持。 重症急性胰腺炎代谢特点 能量代谢：静息能耗增加（可达1.5倍），出现高分解代谢，病人很快出现严重负氮平衡和低蛋白血症。 蛋白质代谢：蛋白质分解增多、尿氮排出增加，机体处于负氮平衡，每天尿氮排出增加20～40g，同时由于骨骼肌对支链氨基酸酸的摄取增加，其血浆浓度下降而芳香族氨基酸相应升高。 糖代谢：分解激素分泌增加，削弱β细胞功能，使得糖利用障碍，糖异生增加，葡萄糖不耐受或胰岛素抵抗，血糖明显增高，出现糖尿。 脂肪代谢：脂肪动员加速,脂肪分解和氧化增加,部分病人出现脂肪分解或氧化障碍,廓清率降低,表现为血中甘油三酯增多,极低密度脂蛋白和游离脂肪酸浓度升高。SAP病人往往体脂储备减少,体重下降。 重症胰腺炎的营养治疗方案 肠外营养是重症胰腺炎早期较为理想的营养支持方式。但肠外营养长期使用，会导致胆道系统胆汁淤积与肝脏损害。 肠内营养是解决肠外营养合并的感染与肝脏功能损害的有效手段，尽可能通过空肠给予早期连续肠内营养，出现并发症或热卡不够时可补充PN。 肠内营养无法实施时（如长时间肠麻痹），应予PN，同时给予少量含脂肪少的肠内营养制剂，再根据肠道的耐受性持续输入空肠营养（10～20ml/h） 能量推荐25～35kcal/kg/d，蛋白质／氨基酸1.2～1.5g/kg/d，碳水化合物4～6g/kg/d，脂肪1g/kg/d。 电解质、微量元素和维生素缺乏 SAP病人还可能出现低钙、低镁、低锌、维生素Bl和叶酸缺乏等。 大约40%～60%的SAP病人会出现低血钙症。 可能的原因：游离脂肪酸对钙离子的皂化作用、低蛋白血症、低镁血症、降钙素释放的增加、甲状旁腺素分泌减少等的协同作用导致低血钙症。 3.营养支持的途径 肠外营养中通过静脉给予蛋白质或氨基酸不会刺激胰腺的外分泌。 肠内营养时，输注营养制剂的解剖位置决定了胰腺外分泌的程度。 如果经空肠输注定量的多肽或氨基酸，不会刺激胰腺外分泌。 早期经过胃和十二指肠内直接输注蛋白质则会刺激胰腺外分泌。 4.肠内与肠外营养的合理实施 SAP早期,病人需要禁食、胃肠减压、应用抑制胰腺分泌药物等。 可将临床营养支持基本分为3个阶段 第一阶段：TPN 第二阶段：PN＋EN，并适时调整 第三阶段：TEN 阶段性营养支持的核心，是力求缩短TPN的时间，适时而及早地过渡为EN，以减少长期TPN的不良影响。 在病情变化时，营养支持方式也要做相应调整。 肠外营养对胰腺分泌的作用 使胃肠道休息，消除对胰腺外分泌的刺激，甚至抑制胰腺的外分泌。 动物实验发现，静脉输注高渗葡萄糖和氨基酸混合液后，胃、十二指肠分泌减少50%，胆汁分泌减少86%，胰腺分泌明显减少，其中淀粉酶减少71%。 PN时抑制了胃泌素对十二指肠黏膜和胰腺腺泡细胞的营养作用，胰腺分泌减少。 　 肠外营养对胰腺分泌的作用 静脉应用脂肪乳剂可以引起高脂血症，而高脂血症与胰腺炎有关，显著的高脂血症可能在某些高脂蛋白血症病人促发急性胰腺炎。 混合底物（碳水化合物、蛋白质和脂肪）的输入对胰腺外分泌的刺激作用不明显。 第一阶段：肠外营养 早期进行EN,不但不能消化吸收,反而会加重肠道损害,增加细菌和内毒素的易位。其次,过早EN会刺激胰腺外分泌,加重病情。 PN具有易实施、效果确切、无明显胃肠道副反应等优点。 PN是SAP早期较为理想的营养支持方式。 原则上所提供的TPN应含有代谢所需的热量、三大营养素、电解质、多种维生素和微量元素，并需调整胰岛素用量。 尽可能使血糖稳定在140～200mg/dl左右。 避免由于营养不当或“过度营养”加重肺、肾脏、肝脏等重要脏器的负担。 1.总能量 重症病人急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则。 急性期（发病至2周）主要解决休克、脏器功能障碍、代谢紊乱等矛盾,由于机体对外源营养物质耐受不良,此期提供能量20kcal /kg.d; 感染期（2周～2月）存在高分解代谢和营养不良,除控制和治疗感染外,应补充适当营