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休克 MODS 肠功能衰竭 历史背景 急性失血性休克 第一次世界大战 急性肾功能衰竭 50年代初期朝鲜战争 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 60年代越战 序贯性系统衰竭 1973年 Dr Tilney 多器官衰竭（MOF） 80年代 Dr Baue MODS 1991年 Chicago 会议 全身炎症反应综合征（SIRS） 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 1996年  休克是指在病因作用下ECBV减少(急性循环衰竭)，引起各重要生命器官微循环灌流量严重不足（微循环障碍），导致细胞功能紊乱和器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 休克的分类 　休克的病因 微循环的调节 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，?受体为主 体液调节： 全身体液因素：收缩血管 局部体液因素：舒张血管 微循环的功能 主要功能：物质交换——营养通路 其他功能： 1.调节全身血压——阻力血管 2.调节回心血量——容量血管 微循环变化特点 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） SIRS是指感染或非感染因素作用于机 体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式 炎症反应综合征。 原 因 SIRS常在严重创伤、低血容量性休克、 严重感染、急性胰腺炎、自身免疫性疾病 时发生，常常夹杂医源性因素，如大手术， 大量输血输液或术后治疗不当等，因此， 病因常常是复合性的。以上病因可概括为： 感染性和非感染性因素两类。 发 病 机 制 1、播散性炎细胞活化 2、促炎介质的泛滥 3、促炎－抗炎介质平衡失控 器官功能变化与多器官 功能障碍和衰竭 多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome， MODS) 重要器官功能衰竭 (一)急性肾功能衰竭 （休克肾， shock kidney) 急性呼吸功能衰竭 ——shock lung 1. 概念：休克时发生的成人呼吸窘迫综合征（ARDS），即急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的低氧血症性呼吸衰竭 Shock lung机制 急性心力衰竭 机制： 1. 冠脉血流↓→心肌缺血缺氧 2.酸中毒﹑高钾血症 3.细菌毒素,DIC 4. MDF 消化道和肝功能障碍 1. 形成应激性溃疡 2.引起肠源性内毒素血症 脑功能障碍 BP 50mmHg(7kpa) →脑血液灌流不足 →脑功能障碍加重 大鼠休克前、后及再灌注期大血管超声参数比较 一、超声监测失血性休克大鼠模型休克及再灌注过程肾血流动力学 失血性休克时，肺是最易受损的器官，肾居第二位。 目前多数学者认为：大多数肾前性及肾性ARF，2DUS无特异性表现 本研究中休克及再灌过程的肾体积、实质厚无显著差异。休克期大部分大鼠肾实质回声无明显变化，2DUS对休克过程监测意义不大。 休克时，肾小动脉和入球小动脉收缩，肾血流量减少，特别是肾皮质血流减少。 再灌注期，肾动静脉大部分血流参数指标均恢复，但肾主、肾叶间动脉RI与休克前有显著差异，提示A阻力仍高。 失血性休克大鼠模型各观测阶段肾病理改变 休克期肾组织病理改变 （主要为肾小管上皮细胞肿胀为主） 40× 再灌注期肾间质充血、肾小管坏死（20 × ） 再灌注期肾组织病理改变 （主要为肾小管坏死与间质充血） （肾小管结构破坏） 40× 再灌注期肾小管肿胀、坏死（肾小管结构破坏）40× 二、超声监测失血性休克大鼠模型休克及再灌注过程肝血流动力学 肝脏也是失血性休克时容易受损的器官之一。休克后引起的急性肝功能衰竭也是休克的常见死因之一。 休克时门静脉损失的血量远超过肝动脉损失的血量。 大鼠休克前、休克期及再灌注期肝2DUS及PW参数比较： CVI：休克期肝内血流分布减少，再灌期肝内血流增多，以肝A为主。 PW：休克期门静脉血流速及流量下降，肝AVmin下降，RI、PI升高。再灌注期肝AVmax、Vmin升高，RI、PI下降，但RI较休克前高。门脉血流速及流量与休克期无显著差异。 失血性休克大鼠模型各观测阶段肾生化指标变化 失血性休克大鼠模型各观测阶段肝功能生化指标： 失血性休克大鼠模型各观测阶段肝病理改变 休克期肝组织病理改变 （主要为肝细胞肿胀）40× 再灌注期肝细胞肿胀，肝血窦红细胞增多（充血、淤血） 40× 再灌注期肝细胞点状坏死 40× 再灌注期肝组织病理改变 （主要为肝组织小片状坏死） 40× 再灌注期肝组织病理改变 （主要为