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三大主症的发生机制 低血压休克 原发性休克（中毒性、失血浆性、低血容量性休克） 主要是全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆外渗于疏松组织，使血容量下降。此外由于血浆外渗而使血液浓缩，血液粘稠度升高和DIC的发生，使血液循环淤滞，因而进一步降低有效血容量。 少尿期以后发生的休克称为继发性休克。 继发性休克主要是大出血、继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。 三大主症的发生机制 出血 血管壁的损伤， 血小板减少和功能障碍， 肝素类物质增加. DIC所致的凝血机制异常. 三大主症的发生机制 急性肾功能衰竭 肾血流不足， 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤， 肾间质水肿和出血， 肾小球微血栓形成和缺血性坏死， 肾素-血管紧张素的激活， 肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞. 低血压休克期 低血压倾向:收缩压为≤13.3kPa(100mmHg),脉压差为≤4.okPa(30mmHg)， 低血压:≤12.0kPa (90mmHg), ≤35kPa(26mmHg) 休克:≤9.3 kPa (70mmHg) ；≤2.7kPa(20mmHg)。 血压开始下降时，病人四肢仍温暖，但进行性加剧时则出现为脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及，尿量减少。 脑供血不足时出现烦躁、谵妄。 当休克超过24小时且并发心、肝、脑、肺、肾等两个以上重要脏器的功能障碍或衰竭时，称之为“难治性休克”，预后极差。 本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调，高血容量综合症等。 1，氮质血症∶ 消化道症状如厌食、恶心、呕吐、腹胀及腹泻等，特别是顽固性呃逆。 出血倾向日益加重，可有呕血、咯血、便血，甚或内脏腔道大出血。成为此期致命的并发症。 2，水电解质平衡失调∶ ? 代谢性酸中毒：可使呼吸增快，重症者可呈Kussmaul深大呼吸，并可影响中枢神经系统，引起昏迷， ? 钠潴留：使组织水肿加重，病者颜面、肢体水肿，并可有腹水。 ? 高血钾：致使病人嗜睡、肌张力下降，反射迟钝、心律失常等，心电力图示T波高尖，QRS波增宽，严重者可发生心搏骤停而死亡。 ? 亦有不少病人因呕吐、厌食、利尿、导泻等引起低氯、低钾性碱中毒。 3，高血容量综合症∶ 原因∶①毛细血管的功能部分恢复，组织液返回外周循环。②肾脏功能未恢复。③休克期过分补液 高血容量综合症是本期较常见的临床表现，静脉充盈，脉搏洪大，脉压增大，脸部涨满，心率加快。严重者可诱发心功能不全、肺水肿及脑水肿。 本期一般发生在第5-8病日，早者可发生于第3病日，亦有迟至第10病日，持续时间一般2-5日， 本期轻重与少尿及氮质血症相平行，少尿时间愈长，氮质血症上升幅度愈大，病情愈重。 （四）多尿期∶本期多在第9-14病日，持续时间长短不一，通常为7-14日。 原因∶新生的肾小管吸收功能未恢复，尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿。 多数病人经过少尿期进入多尿期，亦有部分病人从发热期或低血压期直接进入多尿期。 尿量2000ml/日以上者即进入多尿期，尿量一般为4,000-8,000ml/日，亦有超过15,000ml/日者。 本期亦可将其分为移行阶段、多尿早期及多尿后期三个阶段。 尿量由400ml/日回升至2,000ml/日者为移行阶段，一般2-5日，尿量达2,000ml/上者称为多尿早期，在此期的开始，部分病人的氮质血症仍继续上升，临床症状反而加重。以后尿量继续增加，每日尿量3000ml，为多尿后期，血中尿素氮逐渐下降，症状亦渐好转。 （五）恢复期∶ 经过多尿期后，尿量逐渐减至2,000ml/日以下时，即进入恢复期，尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，但仍存在衰弱无力、心悸、出汗、血压偏高等现象。 典型者可有5期经过，整个病程约1－3个月。 非典型或轻型患者可以出现越期现象。 重症患者则可出现发热期、休克期和少尿期的互相重迭。 口诀： 不怕1、2、3，就怕4、5、6，难过7、8、9。 临床分型 按病程轻重本病可分为轻型、中型、重型和危重型。 ①轻型：特点为体温39℃以下，中毒症状轻，出血现象少，肾损害轻，无少尿或休克，病程短。 ②中型：体温在39℃以上，中毒症状较重，有酒醉貌及球结膜水肿，粘膜、皮肤出血现象明显，血压下降，病程中有各期经过，肾损害明显。 ③重型：体温在40℃以上或低至正常，中毒症状及渗出现象严重，出现中枢神经系统症状如谵妄，幻觉等，出血现象严重，休克明显，肾损害极为严重，少尿持续5天以内或无尿2天以内。 ④危重型：在重型的基础上出现顽固性休克（持续24小时以上），多脏器的严重出血，肾损害极为严重（少尿持续5天以上或无尿2天以上），有严重中枢神经系统症状如抽搐、脑出血、意识障碍或昏迷，或心力衰竭、肺水肿等。 实验室检查 （一）常规检查 1、血象。