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病毒性肝炎 内科教研室 甘志洲 病毒性肝炎 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。 按病原学分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、丁型、庚型肝炎和输血传播病毒性肝炎。 临床以乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝区疼痛、肝肿大、肝功能异常等为主要表现，部分患者出现黄疸和发热。 甲型和戊型肝炎表现为急性肝炎。 乙型、丙型、丁型肝炎主要表现为慢性肝炎，少数可发展肝硬化。 病毒性肝炎 全球约20亿人曾感染过乙型肝炎病毒(HBV)，其中3.5亿为慢性乙肝病毒感染者。我国约有1.2亿。 全球丙型肝炎病毒(HCV)感染者约1.7亿，我国约3000万。 甲型肝炎病毒(HAV)人群感染率约80%。 每年约有100万人死于HBV感染所致的肝功能衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)。 病原学 HAV HAV是一种嗜肝RNA病毒，形态为20面对称的球型病毒，直径为27nm，无包膜。衣壳蛋白具有HAV特异性抗原，核酸序列分析仅有一个血清型和一个抗原－抗体系统。 HAV在体外抵抗力较强，耐酸、耐乙醚、耐热。 对含氯、醛类、碘类、过氧化物及环氧乙烷等消毒剂敏感。 在100℃ 5min、氯1mg/L 30min、紫外线照射1h可灭活。 病原学 HBV 在电镜下，HBV感染者血清中存在3种形式的颗粒：大球型颗粒、小球型颗粒、丝状颗粒。 大球型颗粒又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，直径为42nm，由包膜与核壳组成，包膜含有乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)及前S1、前S2抗原，核心内含HBV的双股DNA(HBV－DNA)、DNA多聚酶(DNAP)、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)，是病毒复制的主体，具有传染性。 小球型颗粒和丝状颗粒为过剩的HBV衣壳蛋白和不完整或空心的颗粒，无传染性。 HBV有4个亚型(adw、ayw、ayr、adr)，我国汉族以adr为主，少数民族以ayw居多。 HBV的抵抗力较强，65℃ 10h、100℃ 10min或高压蒸汽消毒可使HBV灭活； 环氧乙烷1.6g/L 45min、0.5%碘伏10min、0.5%过氧乙酸7min可灭活，紫外线照射30min可杀灭HBV。 病原学 HCV HCV为单股正链RNA病毒，直径为30~60nm，在肝细胞内复制。 HCV对有机溶剂敏感，如10%四氯化碳可杀灭HCV。加热100℃ 5min或60℃ 10h可使HCV丧失传染性。 病原学 丁型肝炎病毒(HDV) HDV为一种缺陷性病毒，核心内为单股负链环状RNA(HDV－RNA)和HDV抗原(HDAg)，外包以HBsAg。 HDV复制、表达抗原及引起肝损害必须依赖HBV或其他嗜肝RNA病毒的辅佐。 流行病学 传染源 甲型肝炎的传染源是急性甲型肝炎患者和隐性感染者。 乙型肝炎的传染源是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者，以慢性患者及病毒携带者最为重要。 丙型肝炎的传染源是急、慢性丙型肝炎患者和无症状病毒携带者，以慢性患者最为重要。 丁型肝炎的传染源是急、慢性丁型肝炎患者。 传播途径 HAV主要通过粪－口途径传播。 HBV主要通过输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播，母婴垂直传播和性接触也是HBV的重要传播途径。 HCV类似于HBV,主要通过输血、注射传播，也可通过母婴传播。 HDV传播途径同HBV。 流行病学 易感人群 HAV的易感人群为抗HAV阴性者，多发生于儿童及青少年，随年龄增长而递减。 HBV的易感人群为抗HBs阴性者，婴幼儿是获得HBV感染的最危险时期。高危人群包括HBsAg阳性母亲的新生儿，HBsAg阳性的家属、反复输血或血制品者、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。 人类对HCV普遍易感，以成人多见。 HDV感染需同时或先有HBV感染基础，人类对HDV普遍易感。 发病机制 HAV经粪—口途径侵入人体后，后在肠黏膜和局部淋巴结增殖，继而进入血流，最终侵入肝脏，在肝细胞内增殖。 早期的临床表现是HAV直接损害肝细胞的结果，随后发生的病理改变则是一种免疫病理损害。 HBV侵入机体后，有细胞内复制完成并释放到肝细胞外，通过免疫反应引起肝细胞损伤。 当机体处于免疫耐受的状态，多成为无症状携带者； 当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过，大部分患者可彻底清除病毒而痊愈； 当机体免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变，逃避免疫清除等情况下可导致慢性肝炎； 当机体处于超敏反应，大部分抗原—抗体复合物产生并激活补体系统，以及在肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(如IL-1、IL-6)、趋化因子黏附分子、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。 发病机制 HCV可能通过激活病毒特异性细胞毒性T细胞而引起肝损伤，也可能