第五节慢阻肺护理.ppt

遗传 COPD 的病理改变 * 慢性阻塞性肺疾病的护理 为什么关注COPD？ 发病率高 发病率不断增加 社会经济负担重 WHO COPD占所有死因的第4位 大约50%的吸烟者会患COPD COPD的患病率与年龄和吸烟密切相关 45岁后的患病率随年龄迅速增长 中国 农村慢性病死亡率的首位 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病， 患病率和病死率均高。在我国北部和中部地 区的农村成年人调查中，COPD的患病率为 3.17％；COPD的死亡率居所有死因的第4位， 且有逐年增加之势。 COPD造成巨大的社会经济负担， 有研究显示，至2020年，COPD 将成为世界疾病经济负担的第5位。 在我国，?COPD患者的总人数约为2700万。 由于该病早期并不明显， 且疾病进程比较缓慢， 所以通常不为医生和患者 所重视，从而延误了诊断和治疗。 慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease 简称慢阻肺。是一种具有气流受限特征的疾病。 气流受限不完全可逆、呈进行性发展，慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 是导致COPD的最常见的疾病。 一、定义 慢性支气管炎——是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿——简称肺气肿，是由于吸烟、感染、大气污染等因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有气道壁的破坏。 二、病因与发病机制（慢支） 一.外因: 1、吸烟 2、感染 是COPD发生 发展的重要因素 3、空气污染 4、过敏 5、气候 二.内因： 1、呼吸道局部防御功能及免疫功能降低 2、自主神经功能失调 引起慢支的各种因素,吸烟为主要因素。 COPD的发病机制 反复感染 肺泡巨噬细胞 吞噬功能下降 粘液分泌增多 纤毛运动减退 气道慢性炎症 气道重塑 气流受限 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 破坏肺弹力纤维 肺泡壁破坏 （肺气肿） 进行性 持续性 活动后加重 呼吸道感染后加重 喘息和胸闷、气短呼吸困难 标志性症状 多为晨间排痰:白色粘液性或浆液泡沫性 急性发作或细菌感染:粘稠或脓性 慢性咳痰 终身不愈 晨间咳嗽明显 夜间可有咳嗽 慢性咳嗽 三、临床表现 症状 体征 视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移 听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分闻及干湿啰音 COPD严重程度分级（GOLD） 肺功能测试 第一秒用力呼气容积（FEV1）百分比预计值。第一秒用力呼气容积占用力肺活量之比（FEV1/FVC）。 COPD严重程度评估 对确诊为COPD的患者， .可以根据其FEV1％预计值下降 的幅度作出严重程度的分级 日常生活能力评测 0级 —— 虽存在不同程度的肺气肿，但活动如常人，对 日常生活无影响、无气促。 1级—— 一般劳动时出现气促。 2级—— 平地步行不气促，速度较快或上楼、上坡时气短。 3级—— 慢走不到百步即有气短。 4级—— 讲话或穿衣等轻微活时亦有气短。 5级—— 安静时出现气短，无法平卧。 四、并发症（Complication) 慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病 五、辅助检查 1. 肺功能检查 FEV1/FVC%＜70%，FEV1＜80%预计值时 可确定为不能完全可逆的气流受限。 2.X线检查 早期无特异性，可出现 肺气肿征象，表现为胸 廓扩张，肋间隙增宽， 膈低平，两肺透亮度增加， 心影狭长，呈垂位心。 3.CT检查 CT检查能够更准确地判断肺气肿对肺气肿的严重程度进行定量分析 4.实验室检查 动脉血气：判断有无呼吸衰竭 血液检查：判断有无感染 痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用 六、诊断要点 慢支病史 肺气肿的临床表现 胸部X线检查 肺功能检查诊断金标准 七、治疗要点 1.急性发作期 1）.控制感染 2）.祛痰、止咳 3）.解痉、平喘：β2受体激动剂、短效制剂（沙丁胺醇、特布他林）、长效制剂（沙美特罗、福莫特罗） 4）.茶碱类 2.缓解期 戒烟 控制感染 家庭氧疗 呼吸肌功能锻炼和康复治疗 （一）护理评估 1、病史 （1）详细询问病人起病时间、主要症状及特点，有无诱因，加重或缓解的相关因素。 （2）咳痰的量、性质、颜色、粘稠度、气味等。 （3）询问病人有无即往史、患病史。 （4）有无焦虑、悲观、沮丧等心理反应。 2、身体评估 （1）监测生命体征，注意呼吸型态，热型。 （2）精神意识状况 （3）营养状况 （4）皮肤和粘膜 （5）胸部检查 护理 八、护理 （二）护理诊断 1、气体交换受损 2、清理呼吸道无效 3.低效性呼吸