许予明——大面积脑梗死诊断与治疗.ppt

大面积脑梗死的诊断与治疗 郑州大学第一附属医院神经内科 许予明 一、概念 尚无统一标准，通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死 。 脑梗死面积直径5.0cm或梗死波及两个脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积。 二、流行病学 发病率：占所有缺血性中风的3％到15％，是造成高死亡率与重度残障的主要原因。 死亡率可从17％到80％。与梗塞范围有很密切关系，若是整个中大脑动脉范围(complete MCA)的梗塞，死亡率在20％至25％，伴病情恶化可达42％到70％ 三、病理生理机制----脑水肿 细胞毒性水肿: 脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压高于细胞外液 血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源性脑水肿。 脑水肿发生时间 脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最为明显，缺血性水肿72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区扩展，水肿持续时间一般在3～4周。 脑水肿的影像学表现 早期:水肿半球向对侧推移，新近的国际研究报导，对于脑出血患者来说，MRI显示中线推移以10mm为界，中线移位5mm以下，有90%的生还机会；5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75%以上；然而，中线移位超过10mm的患者生还机会很小，大约10%。这一研究不仅代表了脑出血的脱水治疗新观点，对其他性质的脑水肿脱水治疗和预后也有很大的指导意义。 四、临床表现 颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性 卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍， 偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝视麻痹。 椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹； 附：OCSP分类方案  症状可进行性加重，原因：脑水肿（2-5天）、脑疝、梗塞范围扩大、出血性梗塞，癫痫发作、其它内科并发症。 加重的征象 ：意识障碍，伴瞳孔变化及其它脑疝之征象。 完全性MCA伴或不伴大脑前动脉ACA梗死继发的大面积脑水肿会导致严重的中线移位，并导致颞叶沟回疝称为“恶性大脑中动脉综合症”、既往报告中死亡率高过80%，新近报道接近50 % 五、影像学 CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗塞范围大小，指导预后之判断。 CT平扫是最普遍的初始神经影像学检查 早期梗死征象 MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的标志） 岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失 脑沟变浅 早期脑梗死CT征象-1 MCA高密度征 M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞） 早期脑梗死CT征象-2 皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑沟变浅 早期连续影像观察 早期脑梗死CT改变的意义 在发病6h内有82％的MCA区缺血患者有此征象，其存在与转归不良相关 与溶栓后出血性转化的危险密切相关 NINDS rt-PA试验发现，CT上有水肿或占位征象时，溶栓后有症状出血的危险性增加8倍，但和溶栓后转归不良的危险性增加没有独立相关性 提示预后不良的CT征象 MCA供血区50%以上出现低密度改变和局部脑水肿征(沟回消失、侧脑室受压)。敏感性(61%)，其特异性94%(Level lII)) 其它如MRI、MRA、CTA TCD连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后，但目前没有随机临床实验证明在那些病人使用颅内压监测可以改善预后(Level IV ) 脑梗死 六、治疗 核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症 恢复期：康复与二级预防 1. 脑水肿 治疗目标 降低颅内压；防治脑疝形成 维持恰当的脑灌注压； 欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03 缺血性脑水肿发生于卒中后前24–48小时是早期及后期临床表现加重的主要原因 大脑中动脉完全梗死的年轻患者 虽然患者经过标准的治疗 脑水肿和颅内压升高可在症状出现后的2–4天内导致80%的患者脑疝，甚至死亡 指南建议 （1）基础治疗 稍限水避免低张性的输液(如 ：5葡萄糖 水)(level Ⅲ到lV， C级) 头高位以利头颈部静脉回流。 避免刺激病人，排除加重颅内压上升的因素(如：低血氧浓度、高二氧化碳浓度或高体温等)。 （2）内减压 甘油 可以降低死亡率(level Ⅱ) 甘露醇 迄今仍无临床试验支持此药物的使用可改善中风病人的预后(level Ⅲ到IV B级) 白蛋白结合速尿 巴比妥类 有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验无法显示使用后病人预后可改善(levelⅡ) 过度换气法 作用迅速，在病况危急时使用，PaC02降低5-10 mm Hg可降低25-30％的颅内压(level Ⅲ到ⅣⅠ)，目标PaC02为30-35 mm