酒精戒断综合征演稿.ppt

AWS总分为34分，分级为： 1.轻度≤5 2.中度6-9 3.重度≥10 目录 1.纠正电解质紊乱 癫痫和谵妄的发生可能与缺镁有关，低钾会造成心功能紊乱 2.维生素和叶酸的补充 酒依赖患者长期以酒代饭致进食量减少，酒精也抑制小肠 吸收，最常见的缺乏是叶酸和维生素B1，叶酸缺乏可导致贫血，维生素B1缺乏可能发展成Wernicke脑病 3.苯二氮卓类药物的使用 AWS的治疗 目前普遍认为苯二氮卓类药物为酒精戒断综合征的一线治疗药，优点： 1.与酒精具有交叉耐受性 2.应用安全 3.具有抗癫痫作用 AWS的治疗 4.作用于引起戒断症状的多个受体 5.抗焦虑 6.治疗失眠 注意： 老年患者及肝功能损害患者使用长效苯二氮卓类药物易蓄积致过度镇静、共济失调和意识问题，应用短效。 AWS的治疗 改良地西泮负荷疗法 入院第一天，给予地西泮静滴，每次15-30mg，间隔1-2h再酌情给予， 直至患者进入睡眠状态，肢体的粗大震颤、摸索行为消失，不再给予。记录当日地西泮总量。总量应控制在120mg/d内，但是有的文献指不应超过100mg/d。 第3或4天，地西泮开始 减量，减至初始剂量的2/3。以后视病情每隔1-2天就减少地西泮的治疗量为前次治疗量的2/3. 第2-3天仍给予同等剂量的地西泮 直至停止静脉滴注而改为口服地西泮治疗，以后口服也逐步减少至完全停服。 对于严重震颤谵妄不主张应用吩噻嗪类药物，因其不仅不能控制病情，反而会降低抽搐阈值。 较大剂量的吩噻嗪类(氯丙嗪或甲硫哒嗪100~300mg,每日4次)对幻觉症有效。 无须常规应用苯妥英钠，因为抽搐只在酒精戒断当时才会发生，而且戒断者或严重饮酒者不会自愿服用抗痉挛药物. AWS的治疗 偶发抽搐无须特殊治疗；反复发作的抽搐可以静注地西泮1~3mg。 无须常规应用苯妥英钠，因为抽搐只在酒精戒断当时才会发生，而且戒断者或严重饮酒者不会自愿服用抗痉挛药物. AWS的治疗 酒精戒断综合征 Alcohol Withdrawal Syndrome 目录 目录 血液乙醇浓度与中毒程度 兴奋期： 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋。 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁和攻击行为，或沉没、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)驾车易发生车祸。 共济失调期： 33mmol/L(150mg/dl) 运动不协调、步态不稳、言语含糊、眼球震颤、视力模糊复视。 43mmol/L(200mg/dl)恶心、呕吐。 昏迷期 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低 87mmol/L(400mg/dl)深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、呼吸道阻塞 死亡 一般人酒精致死量为5-8g/kg 酒后驾车:= 20mg/dl 1杯啤酒？ 醉酒驾车:=80mg/dl 2瓶啤酒？ 饮酒危害 急性毒害作用： 乙醇干扰γ-氨基丁酸对脑的抑制作用，产生兴奋症状(小剂量饮酒，出现兴奋作用)。 毒害小脑功能，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷(大剂量饮酒) 。 极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢，引起呼吸循环功能障碍。 饮酒危害 代谢毒害作用 增加肝脏负担，代谢产生大量还原型辅酶A，导致乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖。 营养缺乏 高热量而无营养成分，长期大量饮酒进食较少，胃炎和胃蠕动减弱，食欲差。 如果缺乏维生素B1，引起Wernicke-Korsakoff综合征（即时记忆障碍），周围神经麻痹。 叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血。 饮酒危害 毒性刺激作用 乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等； 对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝等。 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。 癌症风险，特别是肝脏、食管、咽和喉头等部位的癌症。 引起肝硬化、免疫系统疾病、脑损害。 AWS发病机理 正常情况下脑向血液的转送或输出体系在维持脑的正常功能上起着很重要的作用，目前认为这种体系主要是肽类物质，它影响着中枢神经系统对内外源性物质的吸收。 由于酗酒的慢性刺激，脑内的这种功能基本处于一稳定或平衡状态，突然戒断可造成这种输出体系与外周组织的联系发生中断，产生一系列神经症候群。 AWS发病机理