颅内压增高综合症(文稿).ppt

三、颅内压增高的病理生理： （一）颅腔内容物：脑脊液、 脑血容量、脑实质 1、脑脊液（CSF）：三要素：平均动脉与颅压之差决定CSF的分泌、颅压与静脉压之差决定CSF的吸收。 2、脑血容量：取决于脑灌注压（平均血压与平均颅内压之差）和脑血管阻力，两者呈负反馈关系。 3、脑实质 （二）血气含量 脑动脉血内的氧分压（PaO2）与二氧化碳分压（PaCO2）与颅内压有极密切的关系。两者都是通过脑血管的舒缩与脑组织内液体量的多少来改变脑的体积和脑血容量来发挥作用的。 （二）颅内血容积的增加 1、各种原因引起的高血压，但缓慢发生的全身性高血压对颅内压多无明显影响。 2、颅内血管性疾病：如毛细血管扩张症、颅内血管瘤、动静脉血管畸形等。 3、胸、腹、四肢等处的严重挤压伤后引起的脑血管扩张。 4、各种原因引起的碳酸血症。 5、各种原因引起的静脉压增高：多见于静脉窦和颈内静脉的阻塞，由于郁血引起血液容积的增加而使颅内压增高。 （三）脑脊液增多（脑积水）：原因很多，是颅内压增高最常见的原因之一。 1、按脑脊液循环过程分为： 1）分泌过多：如单纯的分泌过多或脑膜炎、脉络丛病变等； 2）循环阻塞：如炎症粘连性阻塞或由于占位性病变压迫使脑脊液通路阻塞； 3）吸收障碍：如静脉窦血栓形成、耳源性脑积水。 2、按发病机制分为： 1）婴儿先天性脑积水 2）后天性脑积水 阻塞性： 交通性： 3）脑脊液吸收障碍： 4）由于血脑屏障破坏后引起的组织间液渗 出过多： 5）假脑瘤（良性高颅压）综合症： （四）颅内占位性病变 1、损伤引起的各类颅内血肿，包括硬膜外、硬膜下、蛛网膜下、脑内出血及血肿 2、各种自发性颅内出血、蛛网膜下腔出血等。 3、颅内新生物 1）原发肿瘤：包括各种胶质瘤、脑膜瘤、神经瘤、颅咽管瘤、巨大的垂体瘤、松果体瘤、皮样及上皮样囊肿、脊索瘤等。 2）继发性肿瘤：包括各种转移瘤、肉瘤、中耳及鼻咽部侵入的肿瘤、白血病等。 3）颅内脓肿：耳源性、血源性（包括先天性心脏病引起的）、鼻源性及损伤性等。 4）颅内肉芽肿：包括结核瘤、树胶瘤、真菌性肉芽肿、嗜酸性肉芽肿、结节病、黄色瘤病等。 5）颅内寄生虫病：脑血吸虫病、脑囊虫病、脑包虫病、脑肺吸虫病等。 （五）脑水肿： 是引起颅内压增高极为重要的原因。它是脑组织对各种损伤性因素的反应。各种脑部或全身性疾病所引起的脑组织细胞内外水分的增多，导致脑体积异常增加时称为脑水肿。  （八）瞳孔变化早期瞳孔可缩小忽大忽小不定。如瞳孔由小变大而固定不变时，说明已有脑干损伤。如单侧瞳孔对光反应减弱或消失或瞳孔不等大时，提示有天幕疝，这是由于脑移位时动眼神经被同侧大脑后动脉或小脑上动脉所压。也可因疝出的钩回将同侧或对侧的动眼神经推移压迫在天幕缘上。因此约90%的病人出现病变同侧的瞳孔扩大，而10%病人出现对侧瞳孔扩大。如双侧瞳孔散大，对光反应消失，伴呼吸停止，表示有枕骨大孔疝。  2、脉搏缓慢：急性颅内压增高出现脉搏变慢，颅内压增高愈快，缓脉搏也愈显著，而颅内压逐渐增高者一般不引起缓脉现象。发生机制是：颅内压增高→缺氧加重→代偿性血压增高→心抑制中枢兴奋→通过迷走神经反射→脉搏减慢。3、呼吸变化：急性颅内压增高者，常出现呼吸深而慢，如疾病进步发展，出现延髓衰竭，则呼吸浅，慢而不规则，或出现叹息样呼吸，最后呼吸突然停止。  解剖基础：整个颅腔被大脑镰和小脑天幕分隔成三个基本互相隔开，但又有裂孔相通的分腔。小脑天幕是一个横张于颅腔后部的硬脑膜，它把颅腔分为幕上和幕下两个分腔，其间有小脑幕裂孔相通，幕上为枕叶及颞叶后部的底面，幕下为小脑。正常时颞叶之海马回钩及海马旁回位于小脑幕切迹游离缘的上方，并向内侧稍超出天幕缘。脑干的中脑部分、动眼神经及血管均由小脑幕裂孔中通过，中脑与小脑幕裂孔之间为脑池所在处，前面为脚间池，两侧为环池，后方为四叠体池。 病理机制： 当一侧幕上占位性病变或以一侧为重的脑水肿造成颅内压增高不均衡时，颅压较高一侧的脑组织向压力较低的对侧移位，因此幕上的海马回钩或海马旁回就被挤入小脑幕裂孔而形成了小脑幕裂孔疝。疝入的脑组织早期是轻度水肿、淤血，晚期则发生出血、梗塞或软化。因此体积增大，进一步阻塞