颅内水肿及RP演示稿.ppt

临床检查 肺功检查：主要为肺弥散功能障碍：DLCO的下降（2级以上的放射性肺炎多伴有DLCO较疗前下降30%以上）及活动后的低氧血症（二氧化碳分压降低或是正常）；也可伴有肺活量及肺容量的降低，小气道阻力下降，肺顺应性下降（FEV1、FVC、TLC）。 核素扫描：检查肺通气－血流灌注变化，主要体现为肺的低灌注（微血管的放射性损伤） RP的发生率 胸部放疗或是放化疗患者中－重度放射性肺炎的发生率为10－20％ 重度放射性肺炎的死亡率为50％ 约2.3％的接受胸部放疗或是放化疗的患者死于放射性肺炎 RP的易患人群 老年 女性 基础肺疾病（COPD） 基础肺功差（PaO2＜80mmHg） 活动性吸烟患者＜非吸烟患者有吸烟史但已戒烟患者 续贯放化疗同步放化疗 治疗 吸氧、祛痰、应用支气管扩张剂（氨茶碱及舒复美等），以保持呼吸道通畅。 肾上腺皮质激素（最为重要） 原则为：大剂量、缓减量、足疗程。 可根据病人的症状确定泼尼松的用药剂量，一般初始剂量为每天100mg（60-100mg或1mg/kg/天）可换用等量的地塞米松或是甲基强的松龙（地塞米松0.75mg =甲基强的松龙4mg =强的松5mg）；症状得以缓解3天后或是影像学检查有明显好转3天后逐渐减量，每次减量1/3，维持3-5天后再继续减量；整个激素治疗时间约1月左右。 治疗 抗生素：在没有合并感染时，仅仅是作为预防用药；当合并细菌感染时，可以根据细菌的种类和药敏试验结果选择。 维生素：维生素C 3－5g/d；维生素E 10mg bid，可长期服用 如患者干咳明显可加用麻醉性镇咳药 重度RP需行呼吸机辅助呼吸 可辅助中医中药治疗 RTOG急性放射性肺炎和肺损伤的分级标准 0：无变化 1：轻微的干咳或用力时呼吸困难 2：持续性咳嗽，需要麻醉性镇咳药，轻微用力时呼吸困难 3：严重咳嗽，麻醉性镇咳药无效，安静时呼吸困难，临床 及放射学证实的急性放射性肺炎，间断吸氧，或激素治疗 4：呼吸功能不全，持续吸氧或辅助通气 5：死亡 CTC3.0 分级标准（RP相关） 颅内肿瘤周围水肿药物治疗专家共识(第一版) PTBE的定义 肿瘤周围脑水肿—Peritumoral Brain Edema，PTBE 指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加 转移瘤、胶质瘤及脑膜瘤 属于血管源性水肿 PTBE的危害 增加肿瘤切除难度 神经功能障碍、颅内压增高 脑组织局部血流量及葡萄糖的利用率均有所下降—细胞毒性脑水肿—诱发癫痫 肿瘤周围组织疏松—肿瘤的生长扩散 脑水肿渗出的蛋白—肿瘤生长提供基质和空间—肿瘤细胞扩散 肿瘤细胞浸润常发生在瘤周水肿区内，是手术后复发的原因之一 PTBE的发生机制 肿瘤内或瘤周神经组织内毛细血管通透性增加—血浆渗漏到脑间质 PTBE主要位于脑白质—水分可沿神经纤维扩散 血脑屏障在PTBE的发生发展过程中起关键性作用——毛细血管的内皮细胞紧密连接相关蛋白(claudin-1)—紧密连接开放—血脑屏障通透性增加 PTBE的发生机制转移瘤、胶质瘤 VEGF抑制claudin-1功能—破坏紧密连接—导致血管通透性增加——产生脑水肿 肿瘤新形成的微血管无正常的血脑屏障结构（高级别胶质瘤不表达有功能的claudin-1） 免疫相关因子和炎性因子的作用：前列腺素、花生四烯酸、巨噬细胞浸润 瘤体本身占位效应—引流静脉的回流受阻 PTBE的发生机制脑膜瘤 脑组织受侵犯是脑膜瘤PTBE形成的关键 肿瘤压迫临近脑组织—脑组织缺血 肿瘤压迫大的引流静脉或静脉窦—静脉回流不畅 VEGF的释放 PTBE的诊断临床表现 临床表现无特异性 局灶性神经缺失症状 颅内压增高（后颅窝的PTBE需紧急处理） PTBE的诊断影像学 影像学为最重要的诊断方式 CT—肿瘤周围的低密度区 MRI（最可靠） 常规MRI—肿瘤周边无强化的T1低/等信号、T2高信号 平扫T2+增强T1—显示水肿带内缘（肿瘤与水肿交界） FLAIR (水抑制成像技术/黑水）+增强T1—定量评估脑水肿 PTBE的诊断影像学分级 EI=水肿+肿瘤的体积／肿瘤的体积 El=1, 无水肿 El=1～1.5, 轻度水肿 EI=1.5 ～ 3, 中度水肿 EI3, 重度水肿 PTBE的治疗意义及目标 降低颅内压 减轻患者神经缺失的症状体征 创造颅内手术有利时机 减轻患者术后并发症，提高患者手术存活率 PTBE患者术后死亡率为4％～23％ PTBE↑—术后颅内血肿及颅内高压↑—术后复发率↑ PTBE的治疗糖皮质激素 治疗PTBE始于1960 为惟一的一线治疗PTB