简明细胞学结课论文.docVIP

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简明细胞学结课论文

近代医学对于肝细胞癌变的研究 姓名:xxxx 班级:xxxxx 学号xxxxxxxx 摘要:原发性肝癌是全球常见的恶性肿瘤,在我国尤其高发。对于晚期肝癌的治疗较为棘手,传统的系统化疗疗效较低且长期徘徊不前,未能明显改善患者生存。对于分子靶向药物的研究和临床应用已使我们走出困境,如果说2007年底是“石破天惊”,2008年是“方兴未艾”,2009年就是“如火如荼”。 [1]  关键词: 肝细胞 癌变 研究 治疗 引言: 一、肝细胞癌变的特征 癌细胞有三个显著的基本特征:不死性,迁移性和失去接触抑制。除此之外,癌细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。 (1)癌细胞的形态特征 癌细胞大小、形态不一,通常比它的源细胞体积要大,核质比显著高于正常细胞,可达1∶1,正常的分化细胞核质比仅为1∶4~6。 核形态不一,并可出现巨核、双核或多核现象。核内染色体呈非整倍态,某些染色体缺失,而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化,会启动细胞凋亡过程,但是在癌细胞中,细胞凋亡相关的信号通路出现障碍,也就是说癌细胞具有不死性。 线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生,细胞骨架紊乱,某些成分减少,骨架组装不正常。细胞表面特征改变,产生肿瘤相关抗体。 (2)癌细胞的生理特征 细胞周期失控。就像寄生在体内的微生物,不受正常生长调控系统的控制,能持续地分裂与增殖。 具有迁移性。与细胞黏着和连接相关的成分发生变异或缺失,相关信号通路受阻,细胞失去与细胞间和细胞外基质间的连接,易于从肿瘤上脱落。许多癌细胞具有变形运动能力,并且能产生酶类,使血管基底层和结缔组织穿孔,便于向其他组织迁移。 接触抑制丧失。正常细胞在体外培养时表现为贴壁生长和汇合成单层后停止生长的特点,即接触抑制现象,而癌细胞即使堆积成群,仍然可以生长。 定着依赖性丧失。正常真核细胞,除成熟血细胞外,大多须黏附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活,称为定着依赖性。癌细胞失去定着依赖性,可以在琼脂、甲基纤维素等支撑物上生长。 去分化现象。已知癌细胞中表达的胎儿同功酶达20余种。胎儿甲种球蛋白是胎儿所特有的,但在肝癌细胞中表达,因此可作为肝癌早期鉴定的标志特征。 对生长因子需要量降低。体外培养的癌细胞对生长因子的需要量显著低于正常细胞。某些癌细胞还能释放血管生成因子,促进血管向肿瘤生长,使癌细胞能获取大量繁殖所需的营养物质。 代谢旺盛。肿瘤组织的DNA和RNA聚合酶活性均高于正常组织,核酸分解过程明显降低,DNA和RNA的含量均明显增高。蛋白质合成及分解代谢都增强,但合成代谢超过分解代谢,甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物,结果可使机体处于严重消耗的恶病质状态[]。线粒体功能障碍。即使在氧供应充分的条件下也主要是糖酵解途径获取能量。 可移植性。正常细胞移植到宿主体内后,由于免疫反应而被排斥,多不易存活。但是癌细胞具有可移植性,如人的癌细胞可移植到鼠类体内,形成移植瘤。Rb(视网膜母细胞瘤基因)编码的蛋白Rb是细胞周期重要的调节因子,在细胞周期G1到S期中主要起负调节作用,以防止细胞增殖失控向肿瘤性增生转化。已经在人类多种肿瘤中发现Rb基因的突变或缺失,但其在肝细胞肝癌(HCC)发生发展中的抑癌机制尚未完全阐明。为进一步评价Rb蛋白在肝癌形成及发展中的作用,我们应用二乙基亚硝胺(DEN)构建了大鼠肝细胞癌模型,动态观察肝细胞由正常、肝硬化、肝癌到转移这个过程中Rb蛋白表达的变化,来验证Rb蛋白与肿瘤的关系,从而为研究肿瘤的基因治疗提供理论依据。[3]  2、端粒酶与癌变 端粒酶具有很高的肿瘤特异性。迄今发现85%~90%的人肿瘤胞中可以检测到端粒酶活性,而与肿瘤相邻的正常组织或良性病变为4%左右或几乎没有端粒酶活性。早有研究表明,端粒酶的激活能是体细胞向肿瘤转变的关键步骤,是细胞癌变的早期事件。在癌胞中,端粒酶通常被激活,使端粒不断维持在一定的长度,细胞因逃过死亡,这导致癌细胞无限复制、增殖,继而出现癌症的典型征。端粒酶活性与恶性肿瘤的这种密切关系,为肿瘤的诊断提供了有效的标志物。正常乳腺组织无端粒酶活性表达,到癌前病变端粒酶性率逐渐增加,但低于癌组织,仍处于较低水平状态。说明端粒酶活在癌前状态即发生,激活后能否持续处于活化状态,决定了细胞否进入永生状态,进而转化为恶性生长。因此认为,端粒酶激活是 腺癌发生发展中的关键步骤。大量研究表明,85%胃癌组织表达粒酶活性,肝癌形成过程中端粒酶处于激活状态并呈阳性表达,胰癌的发生发展与端粒酶的高水平表达、激活具有密切关系。由此明,端粒酶是正常细胞发生癌变,转变为肿瘤细胞的关键性物质。[4]  3、病毒感染人体正常情况下,“正方”与免疫相关的分子IRF-1含量较高,它能“扶持”干扰素在细胞中起作用,抵抗病毒感染以及具有癌变倾向细胞的生长。而“

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