儿茶酚胺实验室检测的临床说明及应用.docVIP

儿茶酚胺儿茶酚胺（ CA）又称邻苯二酚胺，它们都是由酪氨酸衍生出来的神经激素肾上腺髓质的嗜铬细胞外液中的酪氨酸合成肾上腺素和去甲肾上腺素，以肾上腺素为主。肾上腺能神经末梢只释放去甲肾上腺素。中枢神经的一些神经原能产生去甲肾上腺素或多巴胺，起神经递质作用。肾上腺髓质的分泌活动受神经系统的控制，其中以延髓的调节中枢最为重要。创伤、疼痛、寒冷、缺氧、低血糖和肌肉活动等因素可兴奋植物神经，使肾上腺髓质分泌增多。儿茶酚胺的主要生理作用是使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显，其次是肾脏的血管收缩，此外脑，肝，肠系膜，骨骼肌血管都有收缩作用。对心脏冠状血管有舒张作用。它通过作用于α和β受体对心血管系统发挥作用，不仅对高血压的发生、发展起重要作用，近年来还发现其与心室重构的发生、发展及演变过程有密切关系实验表明，高血压患者中向心性重构、向心性肥厚及离心性肥厚血浆去甲肾上腺素与肾上腺素水平均明显高于正常人，且呈逐渐增高趋势，表明儿茶酚胺在高血压左室结构的重建过程中发挥了重要作用。儿茶酚胺除通过血压升高引起的血液动力学变化而导致心肌肥大、纤维化以外，刺激心肌肥大、引起心肌纤维化其次，儿茶酚胺作用于心肌通过一系列的生化过程是心肌细胞钙内流增加，引起钙负荷过重导致心肌细胞死亡还可以通过作用于肾小球旁细胞上的β1受体，激活 RAAS，使血管紧张素的活性增加，刺激成纤维细胞增生，促进胶原合成，导致心肌间质纤维化，左室发生重构总之，儿茶酚胺在高血压发生、发展及左室重构过程中发挥了重要作用，原发性高血压患者肾上腺素、去甲肾上腺素的血浆水平的升高促进了左室构型的发展。因此在治疗高血压时，不能只看到血压的下降，还要注意降低儿茶酚胺水平或阻断儿茶酚胺的作用，才能起到降压和防治左室重构的双重作用。嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma, PHEO）是起源于肾上腺髓质, 交感神经节, 旁交感神经节可分泌过量儿茶酚胺（肾上腺素、 去甲肾上腺素、 微量多巴胺）并可出现在肾上腺、 膀胱、 腹主动脉旁、 腹膜后及心脏等的嗜铬组织的肿瘤 。由于瘤组织可阵发性或持续性地分泌大量的儿茶酚胺, 常出现阵发性或持续性高血压临床症状, 并表现多样化, 以心血管系统症状为主兼有其他代谢紊乱症群。嗜铬细胞瘤病情凶险, 变化剧烈, 如不及时治疗易引起心脑血管并发症而导致死亡。因此嗜铬细胞瘤的早期诊断, 具有重要的临床意义。 　　血浆中儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常的儿茶酚胺水平可以断定两个方面：首先涉及到肾上腺髓质瘤，这些瘤结合了大量的儿茶酚胺导致循环失常。第二点涉及到心血管系统。儿茶酚胺含量超标会引发高血压和心肌梗塞，含量过低则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同与心脏猝死、冠状心脏病和心脏不充血等也有潜在联系。尿中儿茶酚胺在嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma, PHEO）早期诊断中临床意义。嗜铬细胞瘤早期在影像学中较难定位, 特别是肾上腺以外包括主动脉旁, 膀胱内直肠后, 胸内等部位的瘤体更难发现而这些部位的嗜铬细胞瘤多数为恶性血尿儿茶酚胺的测定成为嗜铬细胞瘤的重要诊断依据与血浆儿茶酚胺检测相比尿儿茶酚胺测定无创伤仅与临床用药和特定饮食有关而血浆容易受如噪音应激刺激咖啡因吸烟及某些食物等诸多生理及病理因素影响尿儿茶酚胺测定 【方法及正常参考值】　 放射免疫法 多巴胺 参考范围（尿） 20μg/day 90μg/day 600μg/day 【】 收集24小时尿，置于含6mol HCL10-15ml的瓶子中，并记录24小时总尿量，标本量要求2-3mL，在-20°C可存放6个月，避免阳光直接照射。 【临床意义】 尿儿茶酚胺增高：见于嗜铬细胞瘤、成纤维细胞瘤、神经母细胞瘤、神经节瘤、心肌梗塞、重症肌无力及剧烈运动后。 嗜铬细胞瘤患者尿中儿茶酚胺排出量明显增高，达正常人的10～100倍。在整个高血压病人中，嗜铬细胞瘤的发病率为0.3～0.5%。原发性高血压患者，去甲肾上腺素有84%.在正常范围，而嗜铬细胞瘤的高血压患者在发作期间，尿中儿茶酚胺97%高于正常。80%以上比正常者高5倍以上。在持续性高血压嗜铬细胞瘤患者尿中，儿茶酚胺排出量增加，呈阳性反应，阵发性患者非发作期呈阴性反应。低血糖、重度大外伤、心肌梗死、重症肌无力、剧烈运动等凡使下丘脑兴奋的因素都能增加其排出量。神经母细胞瘤、神经节细胞瘤。降低见于：见于胶原病（如风湿热等）、营养不良、家族性自主神经功能失常、肾上腺切除和神经节药物封闭。肾上腺全切、神经节药物封闭。 利血平、哌替啶（度冷丁）等药物也能引起抑制作用。 【注意事项】尿液标本必须新鲜。试验前48h内禁食茶、水果、咖啡、茄子，另外如奎宁等药物也可导致假阳性。血浆儿茶酚胺测定 【方法及正常参考值】放射免疫法 多巴胺