氟骨症的X线表现与诊断.ppt

?; ;一、氟骨症的基本X线征象 （一）骨质硬化 骨质硬化是骨量增多的总概念，可有五种X线征： 1.砂砾状骨纹：最轻的变化是骨小梁交叉点骨质增多，骨小梁由均匀的细网状纹理变成细小的砂砾状、颗粒状结构。 2.骨小梁变粗、密，骨小梁表面有新骨增多而变粗，骨纹呈粗布状，粗密网状结构。 ; 3.骨斑形成：在骨小梁有新骨附加而变粗的同时，骨小梁交叉点也增大，以致增生的骨质融合成片，X 线表现为大小不等的骨斑。严重者骨小梁粗密融合，变为致密骨结构，表现为牙质样结构。 4.骨纹细密、融合，骨结构模糊，骨密度均匀性增高。 5.少数病人骨外膜缓慢增生，表现“粗骨症”或“双框征” ; （二）骨质疏松 骨质疏松为骨量减少，X线表现为骨密度减低，按骨结构分为： 1.均匀性骨质疏松，骨小梁普遍变细、变小，分布均匀，皮质变薄。 2.骨纹稀疏、粗疏，骨纹变乱、模糊。 氟中毒发生的骨质疏松不是氟中毒所特有的，因此，在氟中毒病区凡有骨质疏松必需伴有骨间膜钙化，才能诊断为氟骨症。 ; 实际工作中，X线征象除严重者外，骨质疏松与骨质软化是不能严格区分的。因此，WS192-1999氟骨症X线诊断标准，修订了1992年四型、四度法-疏松型、软化型、硬化型和混合型，而直接定为I、II、III期，不再分型。 ; （四）骨间膜、肌腱、韧带骨化 氟中毒病人的前臂、小腿骨间膜骨化重病区发生率在70%以上，是X线诊断氟骨症的重要指征。肌腱、韧带钙化，常见脊柱、骨盆、四肢肌腱、韧带附着点，不过这些征象不是氟骨症所特有，椎体的骨刺增生，实际上也是韧带骨化。脊柱韧带骨化，在类风湿性关节炎、老年脊柱退行性变、弥漫性骨质增生症等均可见到。 ; 前臂、小腿骨间膜为坚韧的纤维膜，肌腱韧带为坚韧的纤维束，具有纤维软骨的特性，因此它们的钙化是纤维软骨化骨的前奏，而不是单纯的氟化钙的沉积。X线所见韧带的钙化，实际上骨化已经开始，而且骨是主要成分。肌腱韧带骨化越突出，骨的结构越明显。在大的肌腱附着处如膑韧带、前臂伸肌???、椎旁韧带等处增生的骨膜也参与韧带骨化，椎体缘骨刺增生和骨桥形成也是由椎间韧带的纤维软骨增生、骨化与椎体骨膜新骨融合构成的。 ;; 1.四肢长骨生长障碍线：X线表现为横行致密线，最早见于干骺临时钙化带下成骨区，随骨的生长移向骨干，少者数条，多者十几条，条数代表间歇性生长的次数，发生一次留下一个痕迹，线的距离代表间歇性生长发生的时间间隔。 ; 2.干骺端疏密相间的层状生长：儿童氟骨症在长骨干骺端、髂骨翼、髋臼、坐骨结节等处，有硬化和疏松相间的层状生长痕迹，一般2-3层，多数可达数层。层状生长痕都从先期钙化带下开始，先硬化而后疏松者多见。干骺端疏松带的形成是骺板软骨散在的肥大细胞成熟障碍钙化不足，因此，干骺端先期钙化带骨小梁稀少，构成X线所见的疏松带。骺板软骨肥大细胞广泛损害，基质不能钙化，软骨成骨几乎处于停顿状态时，则激起骨髓血管旁细胞增生，分化为大量骨母细胞，在干骺端形成紊乱的骨组织而成致密带，此时疏松带即移向干侧。; X线所见干骺端层状生长，说明氟中毒在骨的发育过程中，可以多次发生不同程度的软骨内成骨障碍，也就是说，当骺板软骨有散在的成骨障碍时，干骺端形成疏松带，当骺板软骨有广泛的成骨障碍时，骨髓紊乱的膜内成骨形成硬化带。软骨内成骨得到部分改善后，又继续进行不全成骨，又构成疏松带，而原来的致密带则移向干侧，如此反复进行，即构成疏密相间的层状生长，层状生长征象并非氟骨症所特有。 ; 3.同心圆性生长痕：扁骨及不规则骨的层状生长表现为同心圆性生长，见于椎体、骨盆，椎体的轮廓中可见到一个密度相同或不同的小椎体轮廓；髂骨翼上可见到多层同心圆生长障碍线有的达6层之多；髋臼上可见到幼儿时期的髋臼痕；坐骨中可以见到较小的坐骨皮质痕。这些改变统称为“骨中骨”。重病区发生率30%以上。 ; ;二、氟骨症X线的诊断标准 （一）I期（早期）：具有下列征象之一者 1.砂砾样或颗粒样骨结构。 2.前臂骨间膜骨化幼芽破土状或波浪状。 （二）II期（中度）：具有下列征象之一者 1.骨小梁细密、粗密、粗布纹状，部分骨小梁融合或粗骨症。 2.前臂或/和小腿骨间膜骨化突出。 3.肘伸屈肌腱骨化突出，有关节退行性变。; （三）III期（重度）： 具有下列征象之一者 1.骨质呈象牙样（Marble bone）或广泛骨小梁融