第8章 泌尿.ppt

(二)抗利尿激素 1、抗利尿激素的分泌 二、神经体液调节 V2受体———增加管腔膜对水的重吸收。 2、抗利尿激素的作用机制 V1受体———血管收缩； (二)抗利尿激素 二、神经体液调节 (二)抗利尿激素 二、神经体液调节 2、抗利尿激素的作用机制 ADH与远曲小管和集合管的基底侧膜V2受体结合 激活 腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活 蛋白激酶A 水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上 水重吸收↑ 尿 量 ↓ 2、抗利尿激素的作用机制 (二)抗利尿激素 3.刺激ADH分泌的因素 血浆晶体渗透压↑ (1-2％) 循环血量↓ (5-10％) ABp↓ AⅡ、低血糖 疼痛、应激 中枢 渗透压感受器 心肺容量 感受器 动脉压力 感受器 下丘脑 视上核 (主) 室旁核 (次) 中枢 渗透压感受器 血浆晶体渗透压↓ (1-2％) 循环血量↑ (5-10％) 心肺容量 感受器 动脉压力 感受器 ABp↑ + + + + + + + — — — — — — 下丘脑-垂体束 A D H 垂体后叶 (二)抗利尿激素 血浆晶渗压↑ (1-2％) 循环血量↓ (5-10％) ABp↓ AⅡ、低血糖 疼痛、应激 中枢渗感器 心肺容感器 动脉压感器 下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次) + + — — + A D H + 下丘脑-垂体束 与远曲小管和集合管的基底侧膜V2受体结合 激活腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活蛋白激酶A 水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上 尿 量 ↓ 水重吸收↑ + 注： ADH缺乏↓ 垂体性尿崩症 附：一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？ 附：一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？ 一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。 其原因是：大量饮清水后→血液稀释→血浆晶体渗透压↓和血容量↑→对渗透压感受器刺激↓和容量感受器↑→ADH释放明显↓↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑↑。 而饮等量的生理盐水后，因仅增加血容量，容量感受器↑，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象→尿量↑。 (三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 循环血量↓ 等适宜刺激 二、神经体液调节 1）、肾素： 分泌：近球细胞合成、储存和释放的一种酸性蛋白酶 作用： 血管紧张素原 肾素 AⅢ AⅠ AⅡ 转换酶 (三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 1、组成成分和功能 二、神经体液调节 氨基肽酶A 肾上腺皮质球状带 血[K+]↑、[Na+]↓ 肾素 2）血管紧张素 血管紧张素原 血管紧张素Ⅲ 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 醛 固 酮 ACTH 肺血管紧张素转换酶 收缩血管 近端小管对NaCl的重吸收↑ ADH ↑ 二、神经体液调节 (三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 1、组成成分和功能 2.血管紧张素Ⅱ的功能 (1)刺激近端小管对NaCl的重吸收 (2)入球小动脉收缩，肾小球滤过率↓ (3)刺激醛固酮、 ADH的释放 管腔膜通道数量↑ 基底侧膜上Na+-K+泵活动↑ 3）醛固酮 醛固酮 小管上皮细胞内 单纯扩散 胞浆内形成 激素-受体复合物 细胞核内调节 特异mRNA转录 醛固酮诱导蛋白 远曲小管和集合管 排2K+、保3Na+、保H2O 二、神经体液调节 4. 肾素分泌的调节: 循环血容量↓ 肾动脉压↓ 入球小动脉 牵张感受器 致密斑感受器 肾动脉压↓ 肾血流量↓ 近 球 细 胞 肾交感N兴奋↑ GFR↓ 远曲小管 Na+、Cl-负荷↓ NE和E PGE2 循环血容量↓ 心房容量感受器 动脉压力感受器 肾 素 反射性 — + + + + + + NE β受体 4.肾素分泌的调节 (1)肾内机制 (2)神经机制： (3)体液机制： 入球小动脉 牵张感受器 致密斑感受器 肾交感神经 E、NE 球旁细胞 肾素 (四)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节： 适宜刺激： 来源： 作用： 抑制肾素的分泌 抑制ADH的释放 抑制醛固酮的分泌 血容量↑、内皮素、VP 心 房 肌 合成释放 心 房 钠 尿 肽 利 尿、排 钠 抑制集合管 重吸收NaCl (Na+通道关闭) 舒张A出、A入(尤其A入) 肾血浆流量↑和GFR↑ 原尿生成↑ 水钠重吸收↓ 第五节 尿生成的调节 一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度 (二)球-管平衡 二、神经体液调节 (一)