甲亢课件2014.pptx

甲状腺功能亢进症扬州大学医学院大学第二临床学院王 颖讲授目的和要求1.掌握甲亢的临床表现和体征、实验室检查、诊断和诊断依据、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则2.掌握甲亢治疗方法、各种方法的适应症、抗甲状腺药物治疗原则、甲状腺危象的处理要点3.了解甲亢的病因分类和Graves病的发病机制甲状腺的位置和结构甲状软骨甲状腺气管正常甲状腺解剖示意图下丘脑-垂体-甲状腺轴甲状腺激素的合成概念 甲状腺毒症(thyrotoxicosis):血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征 机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多-甲状腺功能亢进类型,或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺激素的使用等)-非甲状腺功能亢进类型。 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，简称甲亢):指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多,释放到血液,产生甲状腺毒症甲状腺毒症的常见原因甲状腺功能亢进原因弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）多结节性毒性甲状腺肿甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢，IIH）桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis）新生儿甲状腺功能亢进症 垂体TSH瘤甲状腺毒症的常见原因非甲状腺功能亢进原因亚急性甲状腺炎（de Quervain)无症状型甲状腺炎（silent thyroiditis）桥本甲状腺炎（包括萎缩性甲状腺炎）产后甲状腺炎（PPT）外源性甲状腺激素替代异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）Graves病别名：也称Basedow病、Parry病，简称GD概念：临床表现： 甲状腺毒症/弥漫性甲状腺肿/眼征在遗传的基础上环境因素参与（感染、精神创伤）伴甲状腺激素分泌增多器官特异性自身免疫性疾病病因和发病机制遗传+自身免疫+环境因素家族遗传性，HLA,CTLA4,PTPN22,CD40,IL-2R自身免疫TSH受体抗体-TRAb(TSAb和TSBAb)环境因素，细菌感染、性激素、应激等影响与其它自身免疫疾病共存:SLE, 特发性血小板减少性紫癜，恶性贫血自身抗体存在：TSAb, TSBAbTSH基因注射可引起小鼠Graves病病因和发病机制—GD的自身免疫发病机制病理改变眶后组织淋巴细胞浸润、黏多糖+糖胺聚糖沉积+透明质酸↑，纤维组织增生眼外肌淋巴细胞浸润甲状腺眼胫前粘液水肿：粘蛋白其他：肝脏、骨骼肌、心肌弥漫性增大充血滤泡细胞增生+淋巴细胞浸润临床表现典型表现：甲状腺毒症表现+甲状腺肿+眼征女男，男:女1:4-620-50岁起病隐袭少数于精神创伤或感染应急后发病老年和小儿患者不典型（一）症状 —甲状腺激素分泌增多导致甲状腺激素的生理作用 氧化产热及温度调节 影响全身各器官：心血管、胃肠道等 促进各种物质代谢：糖、蛋白质、脂肪等（一）症状 —甲状腺毒症精神神经系统：情绪激动，多言易动，烦躁易怒，失眠，严重者精神异常新陈代谢加速：怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、消瘦乏力心血管系统：心悸，气短，心动过速消化系统：便频，可有腹泻，严重者肝损伤生殖系统：月经紊乱肌肉骨骼系统： 周期性瘫痪：亚洲男性较多可能与钾代谢紊乱有关(低血钾)松弛型麻痹，以下肢最多见 严重者四肢、呼吸肌麻痹 甲亢性肌病 重症肌无力蛋白质代谢： 合成和分解都增强，以分解代谢为主糖代谢： 糖耐量异常，餐后高血糖，甚至糖尿病脂代谢： 合成和分解都增强，分解超过合成（二）体征1. 甲状腺肿不同程度，弥漫性、对称性质地中等，无压痛，久者质韧随吞咽动作上下移动肿大与甲亢程度无关甲状腺上极可听到杂音或震颤结节性甲状腺肿或高功能腺瘤可触及包块少数可不肿大（二）体征2.心血管系统：心率增快：休息、睡眠时也快心律失常：窦性、室上性心动过速或房颤脉压差增大、第一心音亢进，甚至收缩期杂音心脏扩大、心力衰竭甲亢性心脏病： 3. 神经系统：双手细震颤、腱反射亢进4. 胫前粘液性水肿（二）体征5.眼征25-50%单纯性和浸润性单纯性突眼与甲亢关系：可在甲亢前后或同时出现，也可与甲亢无关而独立存在轻度突眼Stellwag征：瞬目减少上睑挛缩、眼裂增宽von Graefe征：上睑迟落Joffroy征：皱额减退Mobius征：眼球辐辏不良（二）体征5.眼征浸润性突眼（Greves眼病）异物感、怕光、流泪突出度超过正常值上限3mm结膜充血水肿、眼睑肿胀眼球活动受限（复视）角膜溃疡视力下降　Graves眼病病情评估 轻度、中度、重度、威胁视力Graves眼病临床获得状态评估（CAS）课堂小结1．Graves病的病因和发病机制2. TRAb的临床意义3. 概述甲亢的临床表现（三）特殊临床表现甲状腺危象 thyroid crisis甲状腺毒症性心脏病 thyro