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第五节伤寒
六、临床表现 4. 并发症 (1)肠出血 :病程2-4周、大量出血时可休克 (2)肠穿孔 :病程2-4周,最严重,好发于回肠末端 (3)其他:中毒性肝炎、中毒性心肌炎、肺炎 溶血性尿毒综合征 七、实验室检查 1.血象:白细胞、嗜酸性粒细胞↓ 2.伤寒杆菌培养: 阳性—确诊 ①血培养:最常用,病程第1-2w阳性率最高 ②骨髓培养:阳性率高于血培养,持续时间长 ③粪便培养:第3-4w阳性率较高 ④尿培养:第3-4w有25%阳性率 ⑤十二指肠胆汁引流培养:慢性带菌者 ⑥玫瑰疹刮取液:不做常规 七、实验室检查 3.肥达反应:伤寒杆菌血清凝集反应 (1)肥达反应阴性(10-30%)不能排除 (2)单份血清抗体效价O≥1:80,H≥1:160,有辅助诊断价值 (3)隔1w,双份血清抗体效价上升4倍以上,确诊 诊断要点 临床诊断标准: 流行季节或地区有持续高热1~2周以上,出现伤寒面容、玫瑰疹、相对脉缓、肝脾大、白细胞低,骨髓象中有伤寒细胞。 第五节 伤 寒 Typhoid fever 想一想? 1.现代医学中的伤寒和中医里面提到的伤寒是一回事吗? 2.伤寒和“伤风”是一回事吗? 3.伤寒和副伤寒是一回事吗? 4.伤寒和斑疹伤寒是一回事吗? 一、定义 是由伤寒杆菌引起的急性全身性细菌性传染病。 临床特征:持续性发热、表情淡漠、相对缓脉、全身中毒症状、肝脾大、玫瑰疹及WBC减少等。 病理改变:全身单核-巨噬c系统增生性反应; 主要并发症:肠出血、肠穿孔。 二、病原学 伤寒沙门菌 属肠道杆菌沙门菌属D群 杆状,有鞭毛、菌毛 G- 有菌体“O”抗原,鞭毛“H”抗原,表面“Vi”抗原,抗体非保护性 伤寒杆菌电镜照片 适宜生长的条件: 温度10~40℃,最适宜温度为37℃。 适宜PH为6.8~7.8 在含有胆汁的培养基中生长更佳。 二、病原学 可在胆囊中生长繁殖 三、流行病学 (一)传染源: 患者及带菌者 全病程均有传染性 起病后2-4周排菌量最多 排菌期限3个月,慢性带菌者 三、流行病学 (二)传播途径 消化道传播 水、食物传播——暴发 日常生活接触传播 苍蝇、蟑螂等传递 散发 三、流行病学 (三)人群易感性 普遍易感,儿童及青壮年发病较多 持久性免疫力 与O、H、Vi抗体效价无关 三、流行病学 (四)流行特征 1.季节性:夏秋季最多 2.年龄: 儿童及青壮年多见 3.地方性:热带、亚热带、农村、发展中国家 4.流行形式:散发为主、偶见暴发 四、发病机制 伤寒杆菌是否引起发病的因素: 伤寒杆菌致病性:数量105 人体的免疫力:胃酸减少、口服碱性药物、胃动力异常、肠道均群失调、免疫缺陷 伤寒杆菌 胃 清除 侵入肠粘膜 单核吞噬 cell内繁殖 淋巴管 回肠集合淋巴结 孤立淋巴结 肠系膜淋巴结 胸导管 入血 入肝、脾、 胆、骨髓 繁殖 入血、内毒素 2~3周时播 散到全身 各脏器 坏死、溃疡 缓解、恢复 发病机制 初期 第二次菌血症 伤寒细胞 伤寒肉芽肿 第一次菌血症 极期 坏死、溃疡 缓解期 恢复期 五、病理变化 全身网状内皮系统中单核-吞噬细胞系统的增生性反应,尤其是巨噬细胞增生。形成伤寒细胞和伤寒肉芽肿(伤寒小结) 尤其是回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤泡最显著 因回肠末端的淋巴结较大且多 (1)髓样肿胀期(第一周) : 肉眼:淋巴组织增生、肿胀,呈纽扣样突起 镜下:“伤寒c”:吞噬有病菌、RBC、淋巴c的巨噬细胞。 伤寒肉芽肿:伤寒c聚集成团--小结节(诊断价值) (2)坏死期(第二周) : 肿大的淋巴结中央部灶性坏死并扩大融合,形成黄色结痂。 五、病理变化 (3)溃疡期(第三周) : 坏死组织逐渐脱落→→溃疡→→深浅不一,椭圆形,长轴与肠长轴平行; 溃疡较深→→穿孔、出血 (4)愈合期(第四周) : 溃疡逐渐愈合,不留瘢痕 五、病理变化 六、临床表现 1. 典型伤寒 (1)初期(病程第1周) 也称侵袭期 起病缓,发热是最早症状 体温呈阶梯状上升,5~7天达高峰 伴全身不适、头痛、乏力、四肢酸痛、食欲减退 本期末触及肝脾肿大 六、临床表现 1. 典型伤寒 (2)极期 (病程第2~3周):特征性表现 ①高热:稽留热,10~14天 ②消化道症状:伤寒舌、腹部不适、腹胀、便秘、腹泻 ③神经系统症状:特殊中毒面容、中毒性脑病 ④循环系统症状:相对缓脉或重脉 ⑤肝脾肿大、压痛 ⑥玫瑰疹:胸、腹、肩背部,2~4天消退 副伤寒玫瑰疹 六、临床表现 1. 典型伤寒 (3)缓解期 (病程第3~4周) 体温开始下降 肝脾开始回缩 各种症状逐渐减轻,但溃疡灶仍然存在 六、临床表现 1. 典型伤寒
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