临床常用药物及其合理应用.pptVIP

;药物≠药品 药物＝原料药 药品＝药物供临床使用时存在的形式（片剂、胶囊、注射液、粉剂、颗粒剂——剂型）＝制剂;一、药物作用 A、药物作用的基本类型 1、主要是通过改变机体固有的生理生化功能而产生的。基本类型有： 原有功能的增强：兴奋Excitation）； 原有功能的降低：抑制（Inhibition）。 2、补充和替代作用。氨基酸类药。用于蛋白质摄入不足、吸收障碍等氨基酸不能满足机体代谢需要的患者。亦用于改善手术后病人的营养状况。 3、抑制病原体的生长、生存。头孢地尼作用机制：为阻止细菌细胞壁的合成;D. 药物作用的两重性: 治疗作用：符合用药目的或能达到防治效果的作用。 不良反应：与治疗无关有时还会给病人带来不适或痛苦的反应。 前者是治疗所需要的，而后者应尽量减少或避免。“治病”和“致病”。 ;二、治疗作用与不良反应;不良反应 （adverse drug Reaction，ADR） 指正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理机能时出现的有害的和与用药目的无关的反应。该定义排除有意的或意外的过量用药及用药不当引起的反应。 （多种表现：副作用、毒性反应、药源性疾病等） 住院病人不良反应发生概率是10％－20％，5％因用药不当死亡，全世界死亡人口中，1/3因用药不当；美国排在心脏病、癌症、中风之后，第四大致死人数。 ;药物选择性低，作用范围广引起。一般危害较轻微。停药后可恢复。;2.毒性反应（toxic effect,toxicity） 用量过大或用药时间过长引起的。对机体功能、形态造成的严重损害。多数药物都有一定的毒性。反应强度与剂量有关。恢复慢，可能终身带病。氨基糖苷类：耳聋 急性毒性：用药过量引起。呼吸、循环系统。 慢性毒性：过长引起。多损害肝、肾、造血器官及内分泌。特殊的有： 致畸胎（teratogenesis）： 致癌（carcinogenesis）： 致突变（mutagenesis）：;3.后遗效应（After effect）： 停药后（血药浓度降到）残留药物引起的生物效应。如长期用糖皮质激素——肾上腺皮质功能低下。 4.停药反应（Withdrawal reaction）： 突然停药导致原有疾病加重也称反跳。 如：长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高。 ;5.变态反应（Allergy）：过敏反应。仅见于少数特异质病人，很小量即可引起。 临床表现：呼吸道阻塞症状（哮喘），微循环障碍（皮疹、红斑、水肿），中枢缺氧症状，皮肤过敏症状。 过敏性休克：指由于患者对某些药物过敏，接触或使用后产生休克。常见药物有青霉素类、生物制品等。 ;6.继发反应： 继发于药物治疗作用之后的不良反应。如抗生素的“二重感染”。（伪膜性肠炎、真菌感染）. 7.耐受性： 药物连续多次应用于机体，其效果逐渐减弱，必须不断增加剂量才能达到原来的效应。 耐药性：微生物、寄生虫反复多次与某些药物相接触后发生反应性降低。也称抗药性。如青霉素的用量在逐步增大。 药物即毒物，利弊并存，必须权衡，正确应用。; 8.药物依赖性（dependence,成瘾性）： 机体与药物相互作用所产生的一种强迫要求连续或定期使用该药的行为或其他反应。目的是感受药物的精神效应或避免停药造成的身体不适。 停药后，原有症状出现，且出现戒断症状。 生理（身体）依赖性：停药造成生理功能紊乱。 精神依赖性：精神上不能自制，反复用药的强烈欲望。;;2.最小有效量（阈剂量）：刚引起药理效应的剂量。 3.极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量。 4.常用量：比阈剂量大，比极量小的剂量。 5.最小中毒量：刚引起轻度中毒的量。 6.致死量：引起死亡的剂量。 ;药物作用机制 （一）非特异性药物作用机制： —— 仅与药物理化性质有关。 1.渗透压作用：如甘露醇的脱水作用。 2.脂溶作用：全身麻醉药对中枢神经系统的麻醉作用。 3.影响pH：如抗酸药中和胃酸。 4.络合作用：二巯基丙醇络合汞、砷等重金属解毒 5.自由基清除： 6.补充：维生素、矿物质。 ;（二）特异性药物作用机制： ——与药物的化学结构密切有关。 药物与机体大分子作用，引起生理生化功能改变。 结合部位就是药物的靶点。 药物靶点几乎涉及到生命活动过程的所有环节。 如受体、酶、离子通道、核酸、转运体、免疫系统、基因等。 ;;药物体内过程 被人为分成4阶段： 1 吸收 2 分布 3 代谢（生物转化） 4 排泄 ;一、药物的吸收和影响因素 吸收： 药物由给药部位进入血液循环的过程。 常用：消化道、注射、呼吸道、皮肤粘膜给药。 1.除静注和静滴外，其他给药都存在吸收过程。 2.吸收快慢：腹腔注射吸入舌下直肠肌内注射皮下注射口服皮肤 3影响药物