第十一章.休克1.pptVIP

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  • 2017-11-22 发布于江苏
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第十一章.休克1

一、神经-体液机制 3. 炎症介质 感染或非感染因子 ? 组织、细胞损伤 ? 炎症反应 炎症细胞激活 ? 炎症介质 Inflammatory cascade 全身性炎症←大量促炎介质入血 ? System inflammatory response syndrome(SIRS) Multiple organ dysfunction Syndrome (MODS) 2 休克时的细胞和分子异常不仅可继发于微循环障碍,休克的原始病因也可能直接损伤细胞. 这些原发和继发的细胞损伤/细胞代谢障碍均可诱发或加剧微循环紊乱和器官功能障碍 原始 病因 微循环障碍 器官功 能障碍 组织细胞异常 二、组织-细胞机制 细胞膜受损 离子泵障碍、Na+和Ca2+内流、胞内水肿、RMP? 线粒体受损 呼吸链与氧化磷酸化障碍?ATP ? 溶酶体破裂 溶酶释放,细胞自溶,产生毒性多肽 缺氧/ATP减少 酸中毒 炎症介质 自由基等 细胞坏死和凋亡 1. 细胞损伤 二、组织-细胞机制 物质代谢障碍 以糖代谢紊乱最为突出。早期血搪浓度升高,晚期低血糖 能量代谢障碍 缺血缺氧和三羧循环受抑制,ATP生成减少 代谢性酸中毒 原因 无氧酵解、肝肾功能障碍 影响:降

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