弥散性血管内凝血教学要求.PPT

凝血与抗凝血的平衡 DIC时凝血-抗凝血平衡紊乱的演变过程 组织 组织因子活性（μ/mg） ? 肝脏 10 ? 肌肉 20 ??脑 50 ??肺脏 50 胎盘蜕膜 2000 （二）器官功能障碍 五、防治的病理生理基础 防治原发病 改善微循环 建立新的凝血纤溶间的动态平衡 3. 血液高凝状态: 血小板、凝血因子↑ 妊娠： 酸中毒： 抗凝及纤溶物 ↓ 来自胎盘的纤溶抑制物 ↑ 损伤内皮细胞 凝血因子酶活性↑ 肝素抗凝↓ 促进血小板聚集 4. 微循环障碍： 休克 ： 微循环障碍 ，血液高凝 巨大血管瘤： 血流慢伴血管内皮损伤 低血容量：肝肾灌流少，纤溶功能受损 5. 纤溶过度抑制 不适当使用纤溶抑制剂 ，微血栓不易分离 三、DIC的分期和分型 1. 分期 凝血酶↑ 微血栓形成 纤溶系统 临床表现 高凝 低凝出血 出血明显 消耗性低凝期 高凝期 继发纤溶亢进期 凝血因子 血小板消耗 继发激活 纤溶酶 FDP 继发激活 凝血系统 2. 分型 （1）发生快慢: （2）代偿情况: 急性 亚急性 慢性 实验室检查 凝血因子↓ 无明显异常 凝血因子↑ 凝血因子 消耗生成 消耗=生成 消耗生成 DIC程度 急，重 轻 慢性, 恢复期 症状 典型 不明显 不典型 失代偿型 代偿型 过度代偿型 四、功能代谢变化 出 血 器官功能障碍 休 克 贫 血 (一) 出血（最早） 发生率85 % ~100% 多个部位出血，程度不一 常伴休克 常规止血药无效 临床特点： 发生机制： 致病因素 激活凝血系统 微血栓形成 出 血 2. 纤溶系统激活 纤溶酶 ? 灭活凝血因子 灭活凝血酶 3. 降解片段(FDP)? 降解纤维蛋白(原) 1. 凝血物质 消耗过度 抗凝作用：FDP 结合Fbn单体呈可溶性 FDP抑制血小板聚集 Fbg A、B、D、F段（FDP） Fbg Fbn X、Y、D、E段及各种 二聚体, 多聚体（FDP） 原发纤溶酶↑ 凝血酶↑ 继发纤溶酶↑ 3. 降解片段(FDP)? FDP在DIC诊断中意义： 1. 3P试验: 鱼精蛋白 + FDP-Fbn →鱼精蛋白- FDP + Fbn单体聚合 2. D-二聚体检查 反映继发纤溶亢进重要指标，继发纤溶酶增多 全身微循环 血栓形成 肺脏: 呼吸功能 ↓ 肾脏: 肾功能 ↓ 心脏: 心泵功能 ↓ 垂体: 席汉综合症 肾上腺皮质: 沃-佛综合症 * * * Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) 第十二章弥散性血管内凝血 教学要求 掌握：DIC、微血管病性溶血性贫血概念； DIC的病因和发生机制； DIC时机能代谢变化及其发生机制 熟悉：影响DIC发生发展的因素； DIC的分期及各期特点 了解：DIC的分型； 防治； 正常凝血及抗凝血过程 第一节 正常凝血与抗凝血平衡 血管痉挛 血小板血栓形成 纤维蛋白凝块形成 抗凝血系统 纤溶系统 凝血系统 抗凝 凝血 纤溶 止血的过程 一、凝血系统 1. 凝血激活：凝血因子： Ⅰ纤维蛋白原 , Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织因子(TF) , Ⅳ Ca2+ , Ⅴ~ Ⅻ 3. 凝血途径：血浆内凝血因子启动内源凝血 组织损伤后TF入血启动外源凝血 2. 凝血过程：激活Ⅹ → 凝血酶 →纤维蛋白→ 凝血 内源性凝血系统 Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ca2+ Ⅸ Ⅸa Ⅷ、Ca2+、PL Ⅹ Ⅹa +Ⅴa ＰL+ Ca2+ 外源性凝血系统 TF Ⅶ +Ｃa2+ Ⅹ 凝血酶原激活物 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 ⅩⅢa 稳定的纤维蛋白多聚体 ⅩⅢ