多囊卵巢综合征_妇科知识.pptVIP

多囊卵巢综合征 (Polycystic ovary syndrome,pcos) 广州南国妇科医院 / 多囊卵巢综合征（ PCOS ） 是育龄妇女常见的内分泌及代谢异常性疾病。 1935年由Stein和Leventhal两位学者提出来的又称Stein-Leventhal Syndrome。 是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。  PCOS 发病率约5%-10% 占无排卵性不孕症的75% 病因多因性、临床表现多态性 PCOS病因－不明确 PCOS的病因至今尚不清楚 PCOS有着家族聚集性，与遗传因素有关。 但目前认为该病不是由单一的因素所致，而是由多种环境因素和与雄激素生成有关基因、与胰岛素分泌及作用有关的基因相互作用所致。 发病机制学说有： ①PCOS青春期发育亢进； ②下丘脑神经内分泌功能异常、其关键点为促性腺激素释放激素及促黄体生成素(GnRH-LH)脉冲式分泌亢进；LH ③胰岛素抵抗、高胰岛素血症； ④肾上腺功能出现亢进； ⑤瘦素抵抗； ⑥遗传因素作用； ⑦胰岛素生长因子(IGF)/胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)系统异常等等。 遗传因素 PCOS有家族群聚现象， 母亲月经不规律、父亲早秃、父亲高血压女儿易患PCOS，提示其发病有遗传因素作用。 是以常染色体显性遗传方式遗传。 遗传因素 遗传学研究表明 PCOS的发病与多种基因相关 过去认为胆固醇侧链裂解酶(CYP)基因、follistatin基因及胰岛素基因是PCOS发病的关键基因。 最近的研究认为该病的发生是胰岛素分泌及效应相关基因、雄激素生成相关基因和其他一些相关基因改变的结果。 PCOS病理生理 PCOS的病理生理改变范围广泛， 涉及神经内分泌、糖代谢、脂代谢、蛋白质代谢及卵巢局部调控因素异常。 PCOS病理生理 目前已知高雄激素血症、胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)与高胰岛素血症是PCOS的主要特征。 目前研究表明，胰岛素抵抗与高胰岛素血症可能在PCOS的发病中起着早期和中心的作用 1.胰岛素抵抗(IR) IR是指机体内生理水平的INS促进器官、组织和细胞吸收利用葡萄糖的效能下降。 HI为维持相对正常的血糖水平，机体代偿性增加了INS的分泌，形成了代偿性的高胰岛素血症(HI)。 胰岛素抵抗诊断标准 ①胰岛素敏感指数(ISI) = 1/空腹血糖×空腹胰岛素4.5 ②胰岛素抵抗指数(IRI) =空腹血糖×空腹胰岛素/22.50.468 ③诊断IR的金标准是钳夹实验即高胰岛素正常血糖钳夹实验。 血糖钳夹实验 方法：静脉持续滴注外源性胰岛素，使体内维持一个预先选择的胰岛素水平，这一水平通常达到高胰岛素血症的水平，此时，再通过静脉给予葡萄糖，使血浆中的葡萄糖浓度被“夹紧”在正常空腹水平。 在这一可比条件下，检测和比较不同个体的胰岛素代谢活动。 这一试验技术要求高，费用大，时间长。 胰岛素抵抗与肥胖 肥胖与胰岛素抵抗相关 50%-80%PCOS患者有肥胖 肥胖可使PCOS症状加重 过度肥胖增加早期流产 肥胖PCOS血浆水平瘦素较高 较高的瘦素水平会影响GnRH的脉冲释放，导致垂体分泌LH、FSH失衡。 瘦素可直接作用于卵巢的细胞，影响卵巢的类固醇激素的合成，并使卵泡发育受损。 2.高雄激素血症（HA ） IR与高雄激素血症的关系曾经是争论的焦点，到底是IR导致高雄激素血症? 还是高雄激素引起了IR? 或者是两者相互影响? 从目前的研究看IR致高雄激素 高雄激素血症加重高胰岛素血症 高胰岛素血症导致高雄激素血症 机理 ： ①来自肾上腺的雄激素增多：高胰岛素血症使肾上腺产生过多的脱氢表雄酮，后者可进一步转化为睾酮。 ②来自卵巢的雄激素增多：胰岛素通过直接结合卵巢上的胰岛素受体和胰岛素样因子受体，增强Ｐ450ｃ17α活性，促进卵巢间质合成雄激素。 ③性激素结合蛋白(ＳＨＢＧ)下降：高胰岛素血症抑制肝脏合成ＳＨＢＧ，使血ＳＨＢＧ水平降低，进而游离Ｔ升高，增高雄激素的活性。 3.促性腺激素动力学改变 下丘脑GnRH分泌脉冲发生器异常 LH脉冲频率及幅度增加，致其24小时平均浓度升高。 LH LH/FSH2 　 LH作用于卵泡膜细胞产生雄激素。 HI导致HA HA加重IR HI同时致HLH，后者促进卵巢产生的过多雄激素在外周组织经芳香化酶的作用转化为雌酮(E1)，持续作用于下丘脑，对垂体LH分泌呈正反馈，而对FSH分泌呈负反馈，加强并维持HLH作用，导致PCOS内分泌改变的恶性循环，成为高雄激素血症致PCOS妇女持续性无排卵的根本原因 脂代谢异常 人体内的血脂主要有甘油三酯(TG ) 、 胆固醇(CHO) 及磷脂等，血脂浓度受遗传、性别、年