冠状动脉粥样硬化性心脏病课件PPT.pptVIP

* * 冠状动脉粥样硬化性心脏病 定 义 指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（Coronary heart disease CHD）,简称冠心病、亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。 分 型 隐匿型 无症状，诊断应特别慎重 心绞痛型 包括慢性稳定型和不稳定型 心肌梗塞型 分为ST段抬高型和非ST段抬高型 心力衰竭和心律失常型 诊断应慎重 猝死型 原发性心脏骤停 分 型 隐匿（无症状）型 无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。 病理学检查：心肌无明显组织形态改变。 分 型 心绞痛型 有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不足所致。 病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。 分 型 心肌梗死型 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 心力衰竭和心律失常（缺血性心肌病）型 表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。 分 型 猝死型 因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。 上述五种临床类型可以合并出现。 急性冠状动脉综合征 是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死 不稳定心绞痛的临床分型 初发劳力型心绞痛：2个月内新发 恶化劳力型心绞痛：病情加重，CCS分级加重1级或至少达到Ⅲ级 静息心绞痛：休息时发作，1个月内 梗死后心绞痛：AMI发病24h后至1个月内 变异型心绞痛：休息时发作，发作时ST段暂时抬高 不稳定心绞痛危险度分层（ACC/AHA） 心绞痛类型 发作时ST下降幅度 持续 时间 TnT或TnI 低危 初发，恶化 ≤1mm 20min 正常 中危 A 静息心绞痛，48h内无发作 B 梗死后心绞痛 1mm 20min 正常或轻度 升高 高危 A 静息心绞痛，48h内反复发作 B 梗死后心绞痛 1mm 20min 升高 病 因 主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性） 其次：冠状动脉痉挛（功能性改变） 少见：冠状动脉的其他病变：如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。 危险因素 年龄、性别 高血压 高脂血症 吸烟 糖尿病 超重与肥胖 过量饮酒、痛风、高同型半胱氨酸血症、甲状腺功能减低、体力活动少与过度精神紧张 病理生理特征 冠脉粥样斑块破裂，血小板激活聚集，血栓形成，血管痉挛导致病变远端血管完全性或非完全性闭塞，发生心肌缺血或原有心肌缺血恶化或发生心肌梗死． 　 发病机制 内皮损伤学说 脂质 血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 发病机制 动脉粥样硬化形成 细胞外脂质积聚，脂蛋白与内膜的蛋白多糖结合并滞留。 白细胞聚集，白细胞粘附聚集进入内膜吞噬脂质形成泡沫细胞。内皮细胞的黏附分子起辅助作用。 病变形成的倾向性。 细胞内脂质积聚：泡沫细胞形成。 发病机制 粥样斑块进展 动脉粥样硬化中炎症机制 平滑肌细胞迁移和增殖 动脉粥样硬化发生中平滑肌细胞死亡 动脉细胞外基质，参与斑块生长时的动脉重构 斑块内血管新生 斑块矿化 稳定的动脉粥样硬化斑块 富含平滑肌细胞的 厚纤维帽 不稳定的动脉粥样硬化斑块 薄的，破裂的纤维帽及血栓 致密的巨噬 细胞浸润 Boyle et al. 1997 Davies and Ho 1998 当有下列情况时出现症状: 1.劳累、激动 左心衰竭 时→心脏负荷↑↑→ 心肌张力↑ 心肌收缩力↑ 心率↑ 心肌氧耗量↑ （心肌需血量↑） 2.冠状动脉痉挛 休克、心动过速 时→冠状动脉血流量进一步↓→ 心肌血液供给不足（供求矛盾） 心绞痛 3.严重贫血→血液携氧量不足→心绞痛 发病机制 发病机制 一旦诱因除去，心肌氧的供求重新达致平衡则心绞痛可得以缓解。 产生疼痛感觉的直接因素：缺血缺氧→心肌代谢产物（致痛物质）↑→刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢→经1-5胸椎交感神经和相应的脊髓段→传至大脑→产生疼痛感觉。 病理解剖和病理生理 冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者 有1、2或3支动脉直径减少70%的病变者各有25%；5%-10%有左 冠状A主干狭窄。 余15%无明显冠状A狭窄，提示心肌缺血。 缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小A病变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活动，心肌代谢异常等所致。 病理解剖和病理生理 心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高→心脏和肺顺应性↓。 心绞痛发作