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· 514 · 工企医刊
病例4朱某 ,女 ,74岁,因突然失语 、右侧肢体 窄且 同时患有糖尿病的老年人 ,若血糖下降过快 ,
无力 4h人院。患者晨起后被发现不能讲话、伴右 易出现交感神经兴奋 ,导致脑血管痉挛及脑血供
侧肢体无力 ,无意识障碍及肢体抽动。患者原有 减少 ,易 出现偏瘫等神经系统局灶症状 。本组 4
糖尿病史 15年,规则服用降糖药,血糖控制 良好, 例患者均以偏瘫 、言语不清等脑功能障碍为首发
近5天纳差。查体 :T37℃,P78次/分,R20次/分, 表现 ,人院后测血糖均低 ,立即静脉注射葡萄糖后
BP125/80mmHg,神清 ,右利手 ,运动性失语 ,右侧 症状、体征均迅速消失 ,支持低血糖偏瘫 的诊断。
鼻唇沟变浅 ,伸舌 向右偏 ,右侧上下肢肌力 0级 , 另外本组 4例低血糖偏瘫患者均发生于右侧肢
感觉检查不能配合,右侧病理征阳性 。发病约 体 ,推测在严重低血糖时左半球较右半球容易损
4.5h脑 CT未见异常。查血糖 1.68mmol/L,即予 伤 ,其机制可能与左侧 大脑半球和左颈内动脉解
50%葡萄糖静脉注射40mL,推注过程 中症状逐渐 剖学特点有关 。
改善 ,约 10min后患者基本恢复,发病约6h完全 综上所述 ,低血糖偏瘫 的误诊率高 ,临床上应
恢复正常。 引起高度重视 ,对其作 出正确、及时的诊断,关键
2 讨论 在于对低血糖偏瘫有足够的认识 。
低血糖偏瘫 的具体发病机制 尚未 明确 ,由于 [参 考 文 献]
神经细胞本身没有糖原 的贮备 ,又不能 同其他组 [1]RajbhandariSM,PowellT,Davies~JonesGA,eta1.Central-·
pontinemyelinolysisandataxia:An unusualmanifestation
织一样利用游离脂肪酸结合为能量来源,脑组织
ofhypoglycemia[J].DabetMed,1998,15(3):259—261.
所需的能量几乎全部来 自葡萄糖的有氧氧化。低 [2]胡明.低血糖致 Lockedin综合征 1例报告[J].中华神
血糖时葡萄糖持续得不到补充 ,肝糖原全部耗尽 经精神科杂志,1993,26(2):93.
时,就出现低血糖所致 的脑功能障碍症状。低血 [3]ShintaniS,TsuruokaS,ShiigaiT.Hypoglycemia:Arepeat
糖偏瘫可能是多种 因素叠加引起 ,其发病机制 : SPECTstudy[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry,1993,56
Pazevise 认为,低血糖引起反射性交感神经兴奋 (6):700—701.
[4]PazeviseJP,HambrickRL,Roskam SA.Hypoglycemic
导致脑血管痉挛 ,使局部脑血流低下进一步加剧 ,
hemiplegia[J].JAMOsteopathASSOC,1990,90(6):
导致对低血糖更敏感 ,引起短暂脑缺血而发生偏 539—541.
瘫 ;Shintani 认为 :低血糖时大脑某些部位丧失血
流 自动调节作用 ,尤其是患有动脉硬化或动脉狭
[文章编号]1001--814X(2013)O6一O514--03
1例 胃血管球瘤误诊为 胃间质瘤
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