心力衰竭进展-2010课件.ppt

心力衰竭的诊断 与治疗进展解放军总医院急诊科 计 达;心力衰竭（Heart Failure,HF）是临床上常见的急症，也是心血管病死亡的常见原因。近10年来，随着对心力衰竭的病理生理、生化和分子生物学的深入研究，治疗心力衰竭新药的不断研制和临床应用经验的积累，进行了多项大规模、多中心的前瞻性试验,心力衰竭的诊断与治疗取得了较大进展;目前,心力衰竭的治疗目的不仅仅是纠正血流动力学异常和缓解症状，而且应维护衰竭的心脏，改善病人的运动耐量和生活质量，延长患者寿命，降低病死率;1、心力衰竭的概念;心力衰竭是由于心肌收缩力下降和／或舒张功能障碍，使心输出量（CO）减少，心输出量不能满足机体组织细胞代谢的需求，导致血流动力学和神经－体液活动失常产生劳力性呼吸困难、运动耐量下降及静脉系统淤血、肢体水肿等一系列症状和体征的一种临床综合征;急性心力衰竭多见于1.急性心肌严重损伤 2.急性心脏排血和充盈受阻 3.感染性心内膜炎 4.急性心肌梗塞机械并发症引起的急性瓣膜返流 5.严重缓慢性或快速性心律失常 6.输液过多过快; 慢性心力衰竭病程较长，是基础心脏疾病逐渐进展的结果，常因感染、电解质紊乱、心律失常等因素诱发或加重，往往有血容量和组织间液增多，故又称之为慢性充血性心力衰竭;1.2.2按部位分类;1.2.3按病理生理分类;收缩性心力衰竭是临床最常见的形式，舒张性心力衰竭常与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在;2、 心力衰竭的病理生理;有关心衰理论和实践的进展;第三阶段（神经体液阶段）： ——20世纪90年代以后 ——认识交感、副交感系统在心衰中的作用 ——认识RAS系统在心衰中的作用 ——认识许多新的内分泌因子 ——认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素 ——治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临床应用 ?第四阶段（分子生物学阶段？）： ——基因在心衰中的改变 ——基因治疗？心肌细胞移植?;有关心衰的研究向两个方面发展： ?微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 ?宏观方面：大规模临??试验(循证医学) ——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等 ;随着心力衰竭病理生理学概念的发展及对其治疗学意义的认识,心力衰竭治疗的对策也由纠正血流动力学异常,缓解症状为主；扩展到提高运动耐量,改善生活质量,防止心肌损害;血流动力学异常;　表１ PCWP与肺淤血的关系;随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，从而导致终末器官（end organ）的异常。然而，血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结果;心力衰竭时，首先是1.交感神经系统（SNS）通过β－肾上腺素能受体兴奋及循环中的去甲肾上腺素，肾上腺素水平增高来提高心率，增强心肌收缩力，增加心输出量。;2.肾素－血管紧张素－醛固酮系统 激活RAA系统，可能由肾血流量减少，球旁器压力感受器受刺激所触发血管紧张素Ⅱ（Angiotensine Ⅱ Ang Ⅱ）,可直接刺激肾上腺皮质球状带生成和释放醛固酮而保钠潴水，增加血容量。;3.心脏的心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）及血管内皮细胞的血管利钠肽系统异常，它们不仅具有利尿利钠和扩张血管的作用，还参与心脏血管损伤修复的适应过程通过肾脏等影响心脏前、后负荷及血容量，并干预心肌和血管壁的生长，影响其顺应性和僵硬度。;4.是内皮素（ET）和内皮衍生的舒张因子（EDRF）异常内皮素一方面可收缩血管，刺激肾素和醛固酮的分泌，另一方面可使心肌和血管平滑肌肥大因此，内皮素持续增高，可能是心力衰竭恶化的因素之一。EDRF/NO则是使血管扩张的因子，其功能受损时，会加重器官灌注不足。;5.精氨酸血管加压素（AVP）的影响:在许多心力衰竭病人中，循环中AVP水平较正常增高约2倍，并伴有儿茶酚胺和肾素水平的增高。AVP是一种强有力的内源性血管收缩剂，其水平增高时可造成全身血管收缩;6.近年来的研究更进一步表明,组织局部的自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）在心力衰竭发现中起重要作用。;在心肌受损一为时较长的适应性阶段，很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行，而心脏组织的自分泌和旁分泌在这一过程中起重要作用;7.炎性因素：C-RP 、TNF 等;心室重塑;(1)伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；肌球蛋白重链(MHC)mRNA表达异常参与了心脏重塑。;(2)心肌细胞凋亡，是心衰从代偿走向失代偿的转折点,血管紧张素Ⅱ