手足口病预防简单知识.ppt

手足口病的防控 余华峰 阿勒泰2009-3-28 一、概述 手足口病(Hand foot mouth disease, HFMD)是由多种肠道病毒引起的传染病 多发生于5岁以下的儿童，婴幼儿发病为主 可引起发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡 少数患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎、迟缓性麻痹等并发症 手足口病的预后 绝大部分尤其轻型的手足口病患者一般预后良好，无后遗症； 绝少数患者得病后会迅速发展为重症或并发脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭，如不及时就诊、抢救治疗会危及生命，以至死亡。 病原菌 引起手足口病的肠道病毒有20多种，主要为小RNA病毒科，以以下2种最常见： 柯萨奇病毒(Cox Asckievirus) A16 型(Cox A16) 肠道病毒71型（Enterovirus71，EV 71） 病毒特性 该类病毒适合在湿、热的环境下生存，病毒在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。 该类病毒对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活， 对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒，病毒在50℃可被迅速灭活。 我国于1981年由上海首次报告本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省市均有报道。 1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发，5-10月间发生了7 000余病例。2年低水平散发后，1986年再次暴发。 1998年，我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行，监测哨点共报告129106例病例。当年共发生重症病人405例,大多为5岁以下的幼儿。 三、流行病学-传染源 人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者是本病传染源。 患者在发病1～2周内自咽部排出病毒，约3～5周从粪便中排出病毒，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒即溢出。通常以发病后一周内传染性最强。 三、流行病学-传播途径 手足口病主要通过 1、人群密切接触，儿童通过接触被病毒污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起感染。 2、患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气（飞沫）传播，故与生病的患儿近距离接触可造成感染。 3、饮用或食入被病毒污染的水、食物，也可发生感染。 4、门诊交叉感染和口腔器械消毒不严也可造成 传播。 其中人群密切接触是该病重要的传播方式。 三、流行病学-易感人群 人类普遍易感，感染后可获得特异性免疫力。 病毒各型间无交叉免疫。 各年龄组均可感染发病，但病毒隐性感染与显性感染之比为100:1，成人大多已通过隐性感染获得相应的抗体。因此，手足口病的患者主要为学龄前儿童。 据国外观察报告，在人群中，每隔2～3年流行一次，主要是非流行期间出生的新生儿，无免疫力，易感者逐渐积累，达到一定数量时，便为新的流行提供先决条件。 三、流行病学-流行特征 手足口病分布极广泛，无严格地区性。 四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为少见。 本病常呈暴发流行后散在发生，该病流行期间，幼儿园和托儿所易发生集体感染。家庭也有此病集聚发病现象。 医院门诊的交叉感染和口腔器械消毒不严格，也可造成传播。 此病传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流 行。 四、致病机理 肠道病毒经口侵入机体后，先在咽喉部扁桃体和肠道下段上皮细胞、肠系膜淋巴结内增殖，90%以上病毒感染后，由于机体免疫力较强，病毒仅限于肠道，不进入血流，不出现症状或只有轻微发热、咽喉痛、腹部不适等，表现为隐性感染或轻症感染。 只有少数感染者，病毒可入血引起第一次病毒血症，随血流病毒扩散至带有相应受体靶组织中进一步增殖后，大量病毒再度入血形成第二次病毒血症，病毒随即侵入中枢神经系统及其他系统。 五、临床表现 手足口病是一种肠道病毒病，具有肠道病毒感染的共同特征。 从最常见的无症状或仅有轻度不适，至严重的并发症甚至死亡均可发生。 潜伏期一般3～7 d，没有明显的前驱症状，多数病人突然起病。约半数病人于发病前1～2d或发病的同时有发热，多在38℃左右，但亦有高热者。 皮疹特征： 四个部位：主要侵犯手、足、口、臀四个部位； 四个不像：疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘； 四不特征：临床上有不痛、不痒、不结痂、不结疤。 手、足等远端部位出现或平或凸的班丘疹或疱疹，皮疹不痒，斑丘疹在5 天左右由红变暗，然后消退；疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸 起，内有混浊液体，长径与皮纹走向一致，多如黄豆大小，一般无疼痛及痒感，愈合后不留痕迹。 手、足、口、臀部病损在同一患者不一定全部出现。 水疱和皮