糖尿病自主神经病变讲稿.pptVIP

糖尿病自主神经病变 2011-12-09 内脏自主神经的生理基础 自主神经病变的临床特点 诊断方法 治疗  临床诊治中存在的问题 症状的隐匿性、复杂性 误诊率高 危害性大 检测手段不够 临床医生认识不足 自主神经系列 是周围神经系统的一部分 调节内脏和血管平滑肌、腺体的活动，又称植物性神经系统、不随意神经系统，由于内脏神经反射通常是不能随意控制，故称自主神经。自主神经系统可分为交感神经及副交感神经两部分 自主神经系统的功能特点 一、交感神经与副交感神经的拮抗作用 交感、副交感对于接受双重神经支配的器官的作用，一般是互相拮抗的。但这种拮抗作用是相辅相成的。 交感神经兴奋时常伴有肾上腺髓质的分泌，因此称交感肾上腺系统。迷走神经兴奋时常伴有胰岛素的分泌，所以又称迷走-胰岛系统。  从能量代谢的角度看，交感神经的功能可促进能量消耗，而副交感神经的功能则加强能量储存，这两者也是相辅相成的。  二、紧张性效应 在安静状态下，自主神经纤维经常有低频的传出冲动传到效应器，起着轻微的经常刺激作用，称紧张性效应。例如切断支配心脏的迷走或交感神经，可分别使心搏加快或减慢，这说明未切断前迷走神经使心搏减慢，交感神经使心搏减慢，交感神经使心搏加速。 三、交感-肾上腺活动与应急反应 在一些紧急情况，如剧烈运动、失血、酷寒时，机体会发生一系列交感-肾上腺系统活动广泛加强的现象叫应激反应（应激反应）。这些反应包括：心搏加速，皮肤及内脏血管的广泛收缩，支气管扩张、肝糖原分解加速等，其生理意义在于动员机体各种潜在力量以适应环境的剧变。如果切除动物的交感神经链，则动物应付紧急情况的能力就大为减弱。  内脏自主神经的生理基础 交感神经系统 副交感神经系统  自主神经系统的生理效应  结构 交感神经系统 副交感神经系统 虹膜 瞳孔扩张 瞳孔收缩 唾液腺 减少粘液分泌 增加粘液分泌 口腔/鼻粘膜 减少粘液分泌 减少粘液分泌 心脏 增加心率和心力 减少心率和心力 肺 放松支气管肌 收缩支气管肌  结构 交感神经系统 副交感神经系 胃 蠕动减慢 分泌胃液，蠕动加快 小肠 蠕动减慢 加快消化 大肠 蠕动减慢 分泌和蠕动加快 肝 加快肝糖原向葡萄糖转化 肾 减缓尿液产生 加快尿液产生 肾上腺髓质 分泌去甲肾上腺素和肾上腺素 膀胱 膀胱壁放松 膀胱壁收缩 尿道括约肌收缩 尿道括约肌松弛 发病概况 自主神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其发病率高达17℅-78℅。 自主神经病变治疗困难，且预后不良。糖尿病伴有自主神经病变临床症状者5年死亡率达50℅（有其他报导为56℅），其中心源性猝死占28℅。 糖尿病自主神经病变临床特征 心血管系统 消化系统 呼吸系统 泌尿生殖系统 瞳孔 汗腺 心血管系统自主神经病变 心率异常 包括静息性心动过速，心率变异性减小和心率固定。 DM患者的静息心率比正常人平均增加约10次，个别可达130次/min，夜间心率减慢较少，心率变异性减少，与早期迷走神经受损有关。后期迷走神经和交感神经均受累，心脏处于完全去神经状态，则心率增快不明显，心率趋于固定，约为80-95次/min，对正常情况下能改变心率的刺激不产生反应，如用心得安或阿托品后，心率减慢或增快不明显。 体位性低血压 患者从卧位起立时，收缩压下降＞30mmHg和（或）舒张压下降＞20mmHg，尤