脊髓炎病人的护理_.ppt

脊 髓 炎 病人的护理 主要内容 概述 病因和病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗与预后 健康宣教及护理 概 述 急性脊髓炎（acute myelitis）:脊髓白质脱髓鞘或坏死所致脊髓急性横贯性损害，绝大多数在感染后或疫苗接种后发病，临床特点为病变水平以下肢体的瘫痪，各种感觉缺失，植物神经功能障碍。 病 因 病因不明，目前认为可能是病毒感染后或疫苗接种后所诱发的一种自身免疫性疾病，而不是感染因素的直接作用，脊髓血管缺血和病毒感染后，抗病毒抗体所形成的免疫复合物在脊髓血管内沉积也可能是本病的发病原因，另外外伤和过度疲劳可能为其诱因。 　 以胸段(T３-５)节段最 常受累 （血供差）。 临床表现 起病急，数小时到数天。 前驱症状：病前数天或1-2周有上呼吸道感染的病史、发热、疫苗接种史，受凉、过劳、外伤常为其诱因。 多见于轻壮年，无性别差异 首发症状常为双下肢麻木，无力，病变相应部位的背痛, 腹痛，病变节段有束带感，多在 2 -3天进展到高峰期，出现脊髓完全性横贯性损害。 脊髓型（横贯性）： 受损平面以下的全部感觉丧失，同时伴有截瘫或四肢瘫及大小便功能障碍。 脊髓横贯性损害的表现： 运动障碍：双下肢上运动神经元性瘫痪，极少数可累及颈段而出现四肢瘫。 急性期表现为脊髓休克(spinal shock)症状：瘫痪肢体肌张力降低，腱反射消失，病理反射不能引出同时可伴有尿潴留或充盈性尿失禁。 此休克期一般持续2-4周，取决于脊髓损害程度及并发症影响。脊髓损害严重和出现肺炎，褥疮，泌尿道感染以及病人年老体弱等均可使休克期延长，致恢复期逐渐出现上运动神经元性瘫痪的表现。 感觉障碍：受损平面以下感觉减退或消失，平面以上可出现感觉过敏带，为次级神经元所引出的症状。感觉障碍的恢复较运动障碍慢。 植物神经功能障碍：以大、小便功能障碍最为突出，早期呈无张力性神经元性膀胱（ 尿潴留），晚期呈反射性神经元性膀胱（膀胱容量降低，尿液充盈到300-400毫升即自动排尿）。可有受损平面以下的皮肤干燥，出汗减少或水肿。 病情严重时，轻微的刺激（膀胱充盈，足底、大腿内侧或腹壁受压等）均可引起强烈的肢体屈曲痉挛，出汗、竖毛，重则血压升高和二便自动排出等症状，称为脊髓总体反射。 上升性脊髓炎(ascending myelitis)：临床虽不多见，但病情危重。受损平面呈上升性，常在1-2天甚至数小时内上升致延髓。 临床上为感觉平面不断上移，瘫痪也由下肢迅速波及上肢甚至延髓支配的肌群，出现吞咽困难，构音不清，呼吸肌瘫痪，甚至中枢性呼吸衰竭而导致病人死亡,预后极差。 并发症的出现、上升性脊髓炎及脊髓总体反射的出现均提示预后不良。 辅助检查 ?血象：白细胞正常或轻度升高。 ?脑脊液：压力正常，外观无色透明，细胞数正常或升高，小于100个，以淋巴细胞为主，蛋白正常或轻度增高，糖氯化物正常,多无梗阻。 ?影像学检查：MRI检查：病变节段脊髓增粗，斑片状长T1、长T2信号,也可正常。 神经电生理：下肢体感诱发电位（SEP）、运动诱发电位（MEP）、肌电图（MEG）异常，其异常程度也可作为判断疗效和预后的指标。 诊 断 急性起病 前驱感染史或疫苗接种史 临床表现：脊髓横贯性损害表现 脑脊液检查 治疗 抗炎 早期静脉滴注地塞米松10～20mg（溶于5%或10%葡萄糖液500ml中），1次/d，7～10次一疗程。其后改为口服强的松30mg，1/d。病情缓解后逐渐减量。 免疫球蛋白 急性期可以应用免疫蛋白0.4g/kg,共用3-5天。 脱水 脊髓炎早期脊髓水肿肿胀，可适量应用脱水剂，如20%甘露醇 改善血液循环 低分子右旋糖酐或706代血浆 改善神经营养代谢机能 VitB族(大剂量B族维生素，有助于神经功能恢复) 、VitC、ATP、辅酶A、胞二磷胆碱、辅酶Q10等药物口服，肌注或静滴。 治 疗原则 急性期适当给予脱水剂。 减轻症状，预防并发症。 对症支持治疗。 早期康复的介入。 治疗预后 预后： 急性脊髓炎如无重要并发症，3~4周后进入恢复期，通常在发病后3~6个月可基本恢复，少数病例留有不同程度的后遗症。非横贯性损害症状较轻，肢体瘫痪不完全者恢复较快；上升性脊髓炎起病急骤，感觉障碍平面于1~2天内甚至数小时上升至高颈髓，常可于短期内死于呼吸循环衰竭。 * 康复治疗： ?早期宜进行被动活动、按摩、针灸、理疗等康复治疗； ?部分肌力恢复时，应鼓励主动活动。