临床医学内科进展+急性冠脉综合症诊治进展.ppt

急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrone, ACS）是冠心病心肌缺血急性发作过程中一组临时病谱或类型，冠状动脉粥样硬化是其病理基础，发病原因是心肌急性缺血，大多是由慢性稳定性心绞痛病情演变或恶化而来。ACS是一个动态演进过程，根据心肌急性缺血严重程度、持续时间长短，其临床表现可分为不稳定性心绞痛、心电图ST段不抬高的心肌梗死及ST段抬高的心肌梗死。不论引起不稳定性心绞痛是何种原因，持续心肌缺血的结果将是心肌梗死。正因为ACS发病过程是一个动态演变，如能早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。这就是ACS作为一个临床实体，为大家所接受并受到重视的原因。　　 急性冠脉综合征（ACS）是冠状动脉（CA）粥硬 化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征，包括不稳定型心绞痛 （UAP）、非ST 段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST 段抬高心肌梗死（ STEMI）。由于对ACS 的病理基础和发病机理的研究有了很大的进展，进而导致了治疗策略的巨大变化，伴随关于ACS 诸多临床试验结果的公布，经循证医学证实的有效治疗措施如急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、低分子肝素、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β 受体阻滞剂和他汀类调脂药等被不同国家和地区写进了ACS 治疗指南。 心脏标志物在各种心血管疾病诊断中起着重要的作用.天门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及它们的同工酶(CK-MB、LDH1)等一套心肌酶谱在20世纪60～70年代对急性心肌梗死(AMI)的辅助诊断发挥了重要作用.到了80年代后期,新的心肌损伤标志物-心肌肌钙蛋白(cTn)出现,至1996年发表了大样本的心肌肌钙蛋白T(cTnT)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的临床应用报告,由于cTn有极高的心肌特异性,使之在心肌损伤标志物中独占鳌头.近几年来,国内外对心肌损伤标志物的应用指南、准则等,均一致认为心肌肌钙蛋白是心肌损伤的确诊标志物.  无ECG变化 第二次肌钙蛋白测量: 阴性 停用肝素 口服阿司匹林, 氯吡格雷, ?受体阻断剂, 有可能加用硝酸脂和钙拮抗剂 负荷试验 - 确立冠状动脉疾病(CAD)的诊断 - 评估将来事件的危险 针对低危患者的治疗策略 积极和广泛地纠正危险因素 氯吡格雷: 75 mg/d，和阿司匹林 ≤ 75-100mg ?受体阻断剂 降脂药: HMG-CoA还原酶抑制剂 ACEI 无持续ST段抬高的ACS 长期治理  必须清醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决定因素是三个而不是一个，即： 1）再灌注的早晚； 2）早期持久性完全开通梗塞相关血管； 3）微血管水平也获得正常灌注。  危险分层的意义 早期危险分层将有利于合理利用卫生资源 根据个体选择不同的监护级别 指导选择不同的干预治疗手段 非ST段抬高ACS危险分层 年龄65岁或以上 3个或更多冠心病危险因素 既往检查发现冠脉狭窄程度超过50% ST段偏移 过去24小时内心绞痛发作超过2次 过去1周内服用过阿司匹林 CK或CKMB增高 最低积分（0或1）三重风险为4.7%；2分为8.3%;3分 为13.2%;4分为19.9%;5分为26.2%;最高积分(6或7)为 40.9% TIMI积分方案 ST段抬高ACS危险分层 年龄超过75岁；收缩压低于100mmHg，各设为3分. 65—75岁；心率超过100次/分；Killip分级2—4级，各设为2分. 有冠心病、高血压和心绞痛史设为1分. 体重低于67kg；开始治疗时间超过4小时，各设为1分. 前壁心肌梗死或左束支传导阻滞设为1分. TIMI危险积分介于0—14分之间，所对应的30天死亡率分别为：0分0.8%；2分1.6%; 3分2.2%; 4分7.3%; 5分12%; 6分16%; 7分23%; 8分27%; 8分以上36% TIMI积分方案 用于危险度分层的无创检查 心电图与X线 静息左心室功能（UCG与核素成像） 运动试验 负荷影象检查（核素和UCG） 冠 脉 造 影 有以下表现者为: 危险性随病变血管支数、病变弥漫程度、小血管病变、闭塞血管病变数而增高 左主干病变 含血栓性病变 病变形态复杂,行介入治疗 难以或无法植入支架 高危险性 药 物 治 疗 抗凝治疗 溶栓剂 抗血小板治疗 硝酸酯类 调脂治疗 β受体阻滞剂 ACEI类 钙拮抗剂 LMWH相对于UFH的优势 血浆半减期比UFH长，皮下注射给药后的生物利用度比 UFH好 与血浆蛋白和内皮细胞的