新生儿的肺损伤和呼吸治疗-广州.ppt

新生儿急性肺损伤和呼吸治疗进展 孙 波 复旦大学附属儿科医院 上海市枫林路183号 200032 021 x4038 呼吸治疗技术发展 肺表面活性物质：早产儿RDS 吸入NO: 足月儿低氧性呼吸衰竭和持续肺动脉高压(胎粪吸入，感染) 机械通气：CPAP+常频+高频 抗感染：洗手，手油膏，药物 营养：肠道，肠道外 无创检查：心，脑，肺，消化 90年代的北美和欧洲 普及Surfactant, steroids (pre-, post-natal) 试验NO inhalation, PLV 增加CPAP, HFOV 减少ECMO - 2000-2006 - 普及NO inhalation, CPAP 减少 postnatal steroids 探索NO预防BPD/CLD, CPAP+PSV 急性肺损伤-发生机制: 新线索、新见解 通气模式：CPAP vs. CMV SIMV vs. SIMV+PSV 氧疗：高氧 vs. 常氧 vs. 低氧 Surfactant vs. NO inhalation 长期随访对出生后早期干预的反馈指导 急性肺损伤-定义和诊断标准 急性肺损伤: 累及双侧肺实质(小气道和肺泡)的炎症性伤害导致氧合障碍,急性起病并进行性加重,发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 病理生理：可以因高血管通透性、炎症性渗出、肺表面活性物质功能抑制、通气-灌流障碍、肺内分流等，导致继发性肺动脉高压和持续低氧性呼吸衰竭，可合并多脏器功能衰竭 新生儿急性肺损伤-定义和诊断标准 ？ 早产儿：RDS 足月儿急性肺损伤：出生后两肺弥漫性炎症损伤伴持续低氧血症，进行性加重，出现严重呼吸窘迫，RDS，ARDS-like 足月儿RDS：窒息后肺累及出现低氧性损害 新生儿肺炎，呼吸机相关性肺炎(VAP) 先天性肺表面活性物质蛋白缺乏 急性肺损伤-病因 肺发育不成熟，表面活性物质缺乏 过度气道正压机械牵张肺泡 过氧化损伤和再氧化损伤 吸入 感染 低氧 急性肺损伤-发生机制 表面活性物质相对缺乏 持续低氧导致肺内小动脉痉挛，肺血流显著下降，通气-灌流失调 物理、化学、生物等因素影响肺巨噬细胞、组织细胞释放促炎症介质 高氧造成组织细胞蛋白过氧化变性和功能改变，诱发炎症和水肿 病原体直接在肺组织细胞繁殖感染，释放毒素侵袭组织细胞 新概念 出生后复苏，早产儿，压力损伤气道黏膜上皮，不可逆损伤 氧疗，浓度低也会导致过氧化损害，建立安全监测制度，氧浓度监测，SpO2安全范围 呼吸机，正压通气会导致肺炎，加高氧治疗不良反应首先损害肺，也损害脑 窒息后持续肺血管痉挛导致肺通气-灌流失调，应使用选择性肺血管扩张剂，如吸入 NO 新概念 严重低氧血症时，肺直接暴露于高氧，其它脏器低氧状态，导致脏器损害及组织重塑 严重炎症反应综合征(SIRS)也会导致多脏器过氧化损害和功能障碍 肺可以成为多脏器损害的始动器官，控制肺部病变可以避免多脏器损害 呼吸治疗技术应用的困难和对策 医务人员接受和掌握程度 家属的受教育和经济程度 行政领导的判断决策能力 可持续发展 量力而行，循序渐进，跳跃发展 新生儿医学的提升可以带动儿科各专业和产科发展 呼吸机治疗的主要参数设置 自主呼吸 呼吸机通气 频率 胸腔负压 气道长短 节律 齐/不齐 齐/不齐 潮气 肺体积 肺体积 分钟通气量 通气/灌流 氧和二氧化碳代谢率 慢性肺损伤-病因 炎症与感染 过氧化损害 正压机械通气 肺不成熟，发育停滞 慢性肺损伤-发生机制 慢性炎症诱发组织细胞金属蛋白酶活跃，纤维化；新型支气管肺发育不良(New BPD) 内源性肺表面活性物质合成障碍 继发性肾上腺皮质功能低下 免疫反应与生长因子调节紊乱 营养与组织修复功能，全身性疾病的一部分 主要内容 肺发育生理和病理生理概述 呼吸机原理 持续气道正压通气(CPAP) 肺表面活性物质及新应用指征研究 肺动脉高压与吸入一氧化氮(NO)治疗 氧疗 新的临床研究 CPAP预防和救治RDS，肺损伤和脑损伤 较少出现发育期脑损伤 肺表面活性物质治疗早产儿呼吸窘迫，足月儿胎粪吸入 吸入NO治疗RDS-BPD-CLD, 预防炎症损伤 HFOV+iNO, CPAP+iNO 机械通气的临床目的 改善肺的气体交换 缓解呼吸窘迫 改善压力-容积关系 其他 - 保障应用镇静剂和肌松剂的安全 - 降低颅内压 - 维持胸壁稳定性 有利于肺和气道的愈合 人工呼吸机基本结构 呼吸机使用方法 原则：先准备及试机，然后用于病人 上机前准备： 气管插管，各种管道联接 湿化器及过滤器准备 呼吸机各单元安装无误 试机：打开电源气源，设定参数，定标 将呼吸机送气