新生儿ALI与ARDS诊断与治疗策略(周晓光)课件.ppt

新生儿ALI/ARDS的诊断与治疗策略 南京医科大学附属南京儿童医院 新生儿医疗中心 周晓光 ALI 是指机体遭受严重感染、创伤、休克等打击后，出现以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致肺水肿和微肺不张为病理特征，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征。 1999 年，我国修订的ARDS 诊断标准中，将ALI 和ARDS 定义为：ALI/ARDS 是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 1967年Ashbaugh 等临床医生先认识ARDS（成人型呼吸窘迫综合征）。 1994年美欧ARDS专题研讨会，提出ALI的概念，并明确肯定ALI与ARDS 同属一个病理过程，二者区别在于程度不同，ARDS 是ALI 最后、最严重阶段。 将成人型呼吸窘迫综合征（Adult RDS)改名为急性呼吸窘迫综合征（Acute RDS)。 ARDS是一临床诊断名词，其特点为：急性进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低，胸片示双肺弥漫性浸润。 ALI/ARDS的病理生理改变一致：ALI与ARDS是一连续的病理过程，ARDS只是这一病理过程最严重结局，所有ARDS患者都有ALI，但并非所有ALI患者会发展至ARDS。 国外报道： 小儿ARDS 在PICU的患病率为0.7%－4.2%，病死率在40%－70%。 新生儿ARDS死亡率与成人和儿童相似，约50%－60%。 国内报道： 2004 年对25 所大中城市医院PICU 进行为期12m 前瞻性ARDS 临床发病状况调查，在6839例危重病例中，发现ARDS 97例，病死61例，患病率1.42%，病死率为62.9%。 无新生儿ALI/ARDS流行病学调查资料。 1989年Faix等首次报道足月儿ARDS 11例： 回顾性调查1984－1987年需用呼吸机治疗的足月儿； 在296 例足月儿中，诊断ARDS 11例，患病率3.7%； 有临床特点、治疗经过、存活病例。 诊断条件： 有宫内窘迫或出生窒息； 胸片表现双肺弥漫浸润影，透亮度减低； 需用呼吸机治疗至少48小时； FiO20.5，至少12小时； 除外其它病因。 1990－1994年Pfenninger, Carvalho, Gortner 等分别报告了“足月新生儿成人RDS的临床”，统计发生率：占需要机械通气新生儿的1%－2%。 1999年第7版“Avery’s Diseases of the Newborn”提出：足月儿窒息后继发性RDS，足月儿剖宫产后RDS。 2002年前国内全部为死亡后病理分析报告 1989年：上海儿童医院黄中报道新生儿急性呼吸窘迫综合征19例报告。 2000年：无锡妇幼保健院报道足月新生儿肺透明膜病临床病理分析。 2000年：苏州妇幼保健院报道选择性剖宫产新生儿死于肺透明膜病。 2002年后国内报道较多： 广东省中山市博爱医院 深圳市宝安区妇幼保健院 北京市儿童医院 南京市儿童医院 2007年意大利报道：回顾性调查NICU 4年收治新生儿ARDS 23例 平均胎龄36.3W,体重2756g；平均16.5h入院； 91.3%由剖宫产娩出,78.3%在宫缩发动前做剖宫产； ARDS占呼吸困难足月儿的6.8%； 均用呼吸机治疗,死亡1人,发生肺气漏5人(21.7%)。 结论: 剖宫产是足月儿ARDS最主要诱因,预后良好。 (Tunis Med.2007,85:879) 直接肺损伤：肺炎：细菌、病毒。误吸：胃内容物、毒性气体、液体。 间接肺损伤：败血症、休克、SIRS、创伤、外科手术后。 新生儿：宫内窘迫、窒息、吸入奶汁、吸入羊水、胎粪、败血症、休克；呼吸机所致肺损伤；高氧性肺损伤；肺炎。 PMN在肺内积聚和活化 释放出大量活性氧和蛋白酶，是引起肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制之一。 肺损伤时，支气管肺泡灌洗液内中性粒细胞比例增加。 细胞因子（炎性介质）的损伤作用动物实验肺组织内TNF-α、IL-1、IL-8，血小板活化因子（PAF），氧自由基和各种蛋白酶增加。 肺泡表面活性物质（PS）继发性缺乏 Ⅱ型肺泡上皮细胞受损电镜：细胞肿胀，板层小体排空，出现空泡，局灶性肺泡膜破坏，基底膜裸露，Ⅱ型肺泡上皮细胞崩解，PS大量脱落。 肺泡表面活性物质（PS）继发性缺乏 PS的异常改变总量改变：↓ 组成改变：总磷脂↓，卵磷脂（L）↓，鞘 磷脂（S）↑，L/S比值↓，SP↓；代谢改变：磷脂酰肌醇↑，磷脂酰甘油↓；功能改变：PS功能异常，发生于量变之前。 肺血管内皮细胞功能紊乱 合成和分泌血管活性物质增加和减少，可使血管平滑肌过度收缩或舒张。 控制凝血和促纤溶活性